загрузка...
 
Короткий зміст теми
Повернутись до змісту

Короткий зміст теми

Абсцес легень - захворювання, що характеризується наявністю в легенях обмеженого вогнища некрозу (частіше в межах сегменту) із формуванням однієї або декількох порожнин деструкції, заповнених гноєм і оточених перифо-кальною інфільтрацією, внаслідок гнійного або гнильного розплавлення ле­геневої тканини під впливом інфекції.

Гангрена легень - схожий, але більш дифузний та поширений процес із переважанням некрозу. Гангрена легень - це гнійно-гнильний некроз значної ділянки тканин легені або всієї легені з іхорозним розпадом та відторгненням тканини без тенденції до обмеження від життєздатної паренхіми (без ознак демаркації), що має схильність до розповсюдження.

Гангренозний абсцес - гнійно-гнильний некроз із іхорозним розпадом при менш масивному ураженні легеневої тканини, що має тенденцію до секве­страції і відмежування від неуражених ділянок легеневої тканини, що дозволяє визначити його, як обмежену гангрену.

Незважаючи на морфологічні відмінності в клінічній практиці чітко диферен­ціювати ці форми інфекційно-деструктивного процесу важко. В основі відміннос­тей їхнього фомування лежить різний характер місцевої реакції тканин, що оточують гнійно-деструктивну зону. Етіологія та патогенез цих клініко-морфоло-гічних форм мають багато спільного. Абсцес легень може бути:

гнильним (викликається анаеробними бактеріями);

негнильним (спричиняється і анаеробними, і аеробними мікроорганізмами). Розвиток легеневих нагноєнь зумовлений різними причинами, головними

з яких, крім наявності гноєвидної патогенної мікрофлори, гострого запального процесу в легеневій тканині, є порушення бронхіальної прохідності та місцевий розлад легеневого кровообігу, що призводить до некрозу легеневої тканини.

Причиною гострих гнійних уражень легень найчастіше є трансбронхіальне пот­рапляння мікроорганізмів у результаті аспірації вмісту ротової порожнини або аерогенним шляхом, коли інфекційний агент переміщається в напрямку респіра­торних відділів із потоком повітря. Виникнення легеневих нагноєнь може бути по­в'язане також із гематогенно-емболічними чинниками, травмою, обтурацією брон­ха пухлиною або стороннім тілом, але ці причини зустрічаються значно рідше.

За механізмами розвитку виділяють бронхолегеневі (зокрема аспіраційні), гематогенно-емболічні, посттравматичні та лімфогенні абсцеси легені. Ви­ділення так званих пара- й постпневмонічних абсцесів є некоректним (Н.В. Пу­тав,співавт., 1984), оскільки початковою фазою будь-яких абсцесів легені є запа­лення легеневої тканини, й у зв'язку з цим абсцес будь-якого генезу є пара-або постпневмонічним.

Гострі легенево-плевральні нагноєння - це переважно полімікробна інфек­ція, що спричиняється асоціаціями анаеробно-аеробних мікроорганізмів, серед яких провідну роль відіграють неспороутворюючі анаеробні мікрорганізми, золотистий стафілокок, аеробні грам-негативні палички. Велике значення в роз­витку гострих гнійних деструктивних процесів у легенях має вірусна інфекція, яка спостерігається в 50 % хворих на абсцес та гангрену легень. Частіше виявляються віруси грипу А, респіраторно-синцитіальні віруси, вірус парагрипу й аденовіруси.

Гострі абсцеси легень поділяють на прості (гнійні) і гангренозні. Гангре­нозні абсцеси містять ділянки відторгнутої й некротизованої внаслідок іхорозно-го запалення легеневої тканини, що називаються секвестрами. Крім того, абсцеси бувають поодинокими та множинними, центральними й перифирійними, однобічними та двобічними, неускладненими й ускладненими.

Найчастіше абсцеси легень бувають поодинокими; множинні абсцеси зазви­чай однобічні і можуть виникати одночасно або розсіватися з одного вогнища. Абсцеси аспіраційного походження локалізуються переважно у верхньому сегменті нижньої частки і в задньому сегменті верхньої частки. Солітарний абсцес, зумовлений бронхіальною обструкцією або інфікованим емболом, починається як некроз більшої частини ураженого бронхолегеневого сегменту. Основа сегменту зазвичай прилягає до стінки грудної клітки, а плевральна порожнина в цьому місці нерідко облітерована зрощеннями запального походження. Частіше стала зустрічатися гематогенная дисемінація, що, як правило, пов'язана з ендокардитом тристулкового клапану, викликаного S. aureus, особливо в ін'єкційних наркоманів. Як правило, вона характеризується множинними розсіяними вогнищами. В ембологенному абсцесі легень можуть виявлятись анаеробні бактерії або аероби, що зумовили гнійний тромбофлебіт.

Абсцес, зазвичай, проривається в бронх, його вміст відкашлюється, і зали­шається порожнина, заповнена повітрям і рідиною. В окремих випадках абс­цес проривається в плевральну порожнину, що викликає емпієму, іноді з брон-хоплевральною норицею. Прорив великого абсцесу в бронх або енергійні спро­би його дренування можуть призвести до масивної бронхогенной дисемінації гною з дифузною пневмонією і розвитком стану, схожого на РДСД.

Бронхи та великі кровоносні судини іноді виглядають на рентгенограмі як виступи на стінці порожнини абсцесу. Ерозія судин може стати причиною сильної кровотечі. Зрідка септичні емболи мігрують по легеневих венах в артеріальну систему і викликають вторинний абсцес мозку. До інших рідкісних пізніх ускладнень відносяться бронхоектази та амілоїдоз.

Клінічна картина. Початок хвороби може бути гострим або поступовим. Захворювання, як правило, виникає на фоні одно- або двобічної пневмонії, найчастіше аспіраційного генезу або грипозної. Ранні симптоми - часто ті ж, що й при пневмонії, тобто нездужання, відсутність апетиту, кашель із харкотинням, пітливість і лихоманка.

Клінічна картина в стадії формування гнійної порожнини в легені визнача­ється домінуванням симптомів гнійно-резорбтивної лихоманки, що пов'язана з нагноєнням, резорбцією продуктів розпаду тканин і життєдіяльності мікробів та значними втратами білка (Лукомский Г.Й., Алексєєва М.Е., 1988). У хворих в цей період спостерігається висока, іноді гектична, температура, озноб, підви­щена пітливість, ознаки інтоксикації, часто турбує кашель, біль у грудях.

Харкотиння гнійне, якщо тільки абсцес не ізольований повністю від бронхів, іноді з прожилками крові. Гнильний запах, який може відчуватися на деякій відстані від хворого, вказує на анаеробну інфекцію, що спрощує вибір антибіо­тиків. На гнійне харкотиння вказує до 30-50 % хворих із абсцесом легень, проте приблизно в 40 % хворих із абсцесами, викликаними анаеробами, гнильного запаху харкотиння немає, так що його відсутність не виключає даний діагноз. Може спостерігатися виражений занепад сил, температура вище 39,4°С. Біль у грудях, як правило, вказує на ураження плеври.

Фізикально виявляється невелика ділянка укорочення перкуторного звуку, що свідчить про локальне пневмонічне ущільнення, і послаблене (а не брон­хіальне) дихання. Можливі дрібно або середньоміхурцеві хрипи. Якщо порож­нина велика (що при сучасному лікуванні зустрічається рідко), може визначатися тимпаніт і амфоричне дихання.

Абсцес можна й не запідозрити, поки він не перфорує стінку бронха. Тоді протягом кількох годин або днів відкашлюється велика кількість гнійного, іноді смердючого харкотиння, нерідко - із гангренозною легеневою тканиною. Характерними є лихоманка, відсутність апетиту, слабкість, непрацездатність, але іноді, якщо процес обмежений, ці явища виражені слабо.

Виражені втрати білка й електролітів у гострій фазі запалення за умови не­достатньої їхньої компенсації призводять до волемічних та водно-електролітних розладів й до зменшення м'язової маси хворих. На цьому фоні можуть виникати набряки нижніх кінцівок. Із прогресуванням захворювання та розвитком уск­ладнень гнійно-резорбтивна лихоманка переходить у гнійно-резорбтивне вис­наження, що спостерігається у хворих із масивною деструкцією легені, усклад­неною емпіємою плеври. На фоні прогресуючої гіпопротеїнемії хворі худнуть і виснажуються. Висока температура змінюється субфебрилітетом або нормалі­зується, що є прогностично несприятливою ознакою, оскільки свідчить про різ­ке зниження реактивності організму.

При відповідній антибіотикотерапії ознаки легеневого нагноєння, як пра­вило, зникають, що необов'язково означає вилікування. Якщо абсцес стає хронічним, можливе схуднення, анемія та гіпертрофічна легенева остеоартро-патія. Фізикальне дослідження грудної клітки в цій хронічній фазі іноді не виявляє відхилень від норми, проте в більшості випадків вислуховуються вологі та грубі сухі хрипи.

Найбільш важко та тривало протікають множинні (особливо двобічні) та гангренозні абсцеси. Останні найчастіше набувають хронічного перебігу або ускладнюються проривом у плевральну порожнину, кровотечею та сепсисом. При важкому перебігу, коли продовжується розпад та нагноєння легеневої тканини, на фоні посилення інтоксикації виникають функціональні порушення з боку серцево-судинної системи, печінки й нирок. При прогресуванні хвороби можуть виникати органічні зміни внутрішніх органів, що є характерними для септичного стану.

Діагноз. Діагностика деструктивних змін у легенях грунтується на даних клі­нічних, лабораторних і мікробіологічних досліджень, на результатах поліпози-ційного рентгенологічного дослідження та фібробронхоскопії. Для уточнення фази формування вогнищ деструкції й виявлення легеневих секвестрів застосо­вують томографію, зокрема комп'ютерну, абсцесографію (трансторакальне вве­дення в порожнину деструкції водорозчинних рентгеноконтрастних препаратів). Розташування гнійного вогнища поблизу грудної стінки дозволяє проводити його пункції під ультразвуковим контролем. За наявності емпієми плеври або піо-пневмотораксу виконують торакоскопію, яка часто дозволяє виявити наявність

бронхоплевральних нориць, їхню локалізацію та розміри, зробити біопсію плев­ри або легені для уточнення етіології захворювання.

Запідозрити початок абсцедування у хворого з важкою пневмонією можна на підставі змін клінічної картини та фізикальних даних, проте основну роль у діагностиці абсцесів легень відіграє рентгенологічне дослідження, яке бажано виконувати у вертикальному положенні хворого. У ранній період захворювання на рентгенограмі грудної клітки можна бачити сегментарне або дольове ущіль­нення, яке іноді стає сферичним через розтягнення гноєм. Поява одного або декількох прояснень на фоні гомогенного затемнення в легені свідчить про формування солітарного або множинних абсцесів. Термін "абсцедуюча пнев­монія", що часто використовується, означає лише певний період у перебігу запального процесу в легенях і не є самостійною нозологічною формою. Надалі множинні дрібні порожнини можуть зливатися в більші, в яких, після прориву абсцесу в бронх та відкашлювання харкотиння, починають визначатися рівні рідини. Для уточнення локалізації абсцесів виконують багатоосьове просві­чування та рентгенографію в прямій і бічній проекціях. Додаткову інформацію про кількість та локалізацію абсцесів, а також про появу супутнього плевраль­ного випоту, який погано видно на звичайних рентгенограмах, можна одержати при комп'ютерній томографії (КТ) легень.

КТ легень уточнює морфологічну картину процесу й показана також у ви­падках, коли рентгенограма грудної клітки не виявляє характерних ознак абсцесу (при типовій клініці), або ж виглядає атипічно.

Мазки та засіви харкотиння проводять для виявлення бактерій, грибів і мікобактерій. Для виявлення анаеробних збудників, як правило, потрібні зразки, одержані шляхом транстрахеальної або трансторакальної аспірації або фібробронхоскопії із "захищеними щітками", і використання кількісних методів посіву. Харкотиння, що відкашлюється, для таких досліджень непридатне, ос­кільки в ротовій порожнині в нормі містяться анаеробні мікроорганізми, що забруднюють матеріал при проходженні його через верхні дихальні шляхи. До інвазивних втручань слід вдаватися тільки у випадках із нетиповими проявами. Після початку лікування антибіотиками практично не можна отримати зразки, придатні для бактеріологічного дослідження.

У проведенні бронхоскопії немає необхідності, якщо терапія антибіотиками дає ефект та відсутня підозра на стороннє тіло або пухлину.

До уражень, що імітують абсцес легень, відносять бронхогенний рак, брон-хоектази, емпієму з бронхоплевральною норицею, туберкульоз, кокцидіоїдомі-коз та інші грибкові легеневі інфекції, інфіковану легеневу булу або повітряну кісту, що розпадається, легеневу секвестрацію, піддіафрагмальний або печінко­вий (амебний або ехінококовий) абсцес із перфорацією в бронх, а також гранульо-матоз Вегенера. Відрізнити ці зміни від простого абсцесу легень, як правило, дозволяють повторні клінічні обстеження та описані вище діагностичні процедури.

До ускладнень гострих абсцесів легені відносять емпієму плеври, піопневмоторакс, легеневу кровотечу та септичний стан.

Хронічний абсцес легень. Основним критерієм хронічного перебігу абсцесу є зникнення ознак гострого нагноєння при збереженні самої порожнини на фоні розвитку пневмосклерозу через 2 місяці після початку лікування.

Гангрена легень, як правило, викликається асоціаціями мік­роорганізмів, серед яких обов'язковим є анаеробна мікрофлора. Гнійне запалення при гангрені набуває іхорозного характеру, швидко розповсюджу­ється на сусідні ділянки легені, часто некроз охоплює всю легеню, із залученням плеври та  розвитком  іхорозної емпієми.

Початок захворювання характеризує гектична лихоманка, озноб, рясне по­товиділення, ознаки інтоксикації. Кашель стає болючим, з'являється харкотиння з неприємним запахом, дихання стає смердючим. У легенях визначається ве­лика зона притуплення та послаблення дихання. У крові високий лейкоцитоз нерідко змінюється на лейкопенію з появою юних форм лейкоцитів, прогресує анемія. Дуже швидко, незважаючи на лікування, розвиваються симптоми гній-но-резорбтивного виснаження, септичного стану. Хворі часто гинуть від профуз-ної легеневої кровотечі.

Діагноз гангрени легень базується на особливостях клінічних та рентгеноло­гічних проявів, причому клініка має вирішальне значення. Гангрену легень на рентгенограмах, на відміну від абсцесу, характеризує запальна інфільтрація й затемнення легеневої тканини, що не має чітких меж і захоплює більше однієї частки, нерідко всю легеню. Іноді виявляють різнокаліберні прояснення на місці вогнищ розпаду, у найбільших із них можуть візуалізуватися ділянки тка­нини, що омертвіла, - легеневі секвестри. Характерним є швидке приєднання рентгенологічних ознак плеврального випоту, а потім і піопневмотораксу.

Прогноз і лікування. Хворим із гострими гнійно-деструктивними захворю­ваннями легень проводиться комплексна інтенсивна терапія, яка включає забезпечення оптимального дренування порожнин розпаду; антибактеріальну терапію (антибіотики підбирають із урахуванням чутливості до них виділеної мікрофлори); корекцію волемічних порушень; дезінтоксикаційну терапію, зокрема плазмаферез, непряме електрохімічне окислення крові за допомогою гіпохлориту натрію, УФО крові, імунокорекцію; за показаннями - паренте­ральне харчування та інфузію компонентів крові тощо.

Для відновлення прохідності бронхів, що дренують абсцес, здійснюють їхню комплексну санацію, в якій провідне місце належить бронхоскопії. Із урахуван­ням даних попереднього рентгенологічного дослідження фібробронхоскопія дозволяє виконати катетеризацію бронха, що дренує гнійне вогнище, промити його й ввести антисептики, протеолітичні ферменти, антибіотики. За необхід­ності лікувальні бронхоскопії проводять багато разів, що дозволяє в більшості випадків добитися позитивного ефекту. Для поліпшення відходження харкотин­ня використовують медикаментозні засоби (муколітики, бронхолітики), лікуваль­ну фізкультуру, дихальну гімнастику, фізіотерапевтичне лікування.

Антибіотиками вибору є амоксицилін/клавуланова кислота або ампіцилін/ сульбактам - внутрішньовенно; можливе застосування цефоперазону/суль-бактаму внутрішньовенно; бензилпеніциліну + метронідазолу внутрішньовенно, потім амоксициліну + метронідазолу всередину (ступінчаста терапія). До аль­тернативних препаратів відносять: лінкозамід + аміноглікозид або цефалоспо-рин ПІЛ/ покоління; фторхінолон 11-111 покоління + метронідазол; фторхінолон IV покоління; карбапенем. Тривалість терапії визначають індивідуально, але, як правило, вона складає 3-4 і більше тижнів.

Корисним доповненням до антибіотикотерапії може слугувати постуральний дренаж, але при цьому не виключається потрапляння гною в неушкоджені бронхи, що призводить до гострої обструкції або розповсюдження процесу.

З метою протизапальної терапії, зняття болю та набряку доцільним є приз­начення НПЗП із селективною дією - німесуліду (ремесулід) 100 мг 2 рази на добу не менше 5 діб.

Ослабленим або паралізованим хворим іноді показана трахеостомія й від­смоктування гною. Зрідка дренування полегшується після бронхоскопії з аспірацією.

При хронічних абс­цесах легені операція є єдиним радикальним методом лікування. її краще проводити в період ремісії, але при агресивному перебігу захворювання, при обширній деструкції легені, що ускладнилась емпіємою плеври або піопневмото-раксом, операцію доводиться виконувати в період загострення, максимально підготувавши до неї хворого. Об'єм резекції в ускладнених випадках, як правило, буває значним і супроводжується плевректомією. Найчастіше при гострих гнійних і хронічних абсцесах легень виконується лобектомія, хоча іноді поперед­ня комплексна терапія дозволяє провести резекцію абсцесу з використанням прецизійної техніки.

Найважча група хворих із гнійними ураженнями легень - це пацієнти з гангреною й гангренозними абсцесами легень. Консервативне лікування гангрени легень і гангренозних абсцесів малоефективне й закінчуєть­ся, як правило, смертю хворого. Водночас, за даними літератури, летальність після резекції легень або пневмонектомії залишається високою й коливається від 27 до 70 %. У хворих із гангренозними абсцесами й гангреною легені внаслідок важкої гнійної інтоксикації, виражених волемічних розладів, супутніх захворювань, кахексії та важкого загального стану, радикальні оперативні втру­чання пов'язані з надзвичайно високим ризиком. Крім тяжкості й небезпеки радикального оперативного втручання слід враховувати можливість важких післяопераційних гнійно-запальних ускладнень - емпієми плеври, нагноєння післяопераційної рани, розвитку бронхоплевральних і торакоплевральних нориць, легенево-серцевої недостатності в результаті попередньої важкої інтоксикації. Операцією вибору при гангренозних абсцесах і гангрені легені є торакоабсцесотомія з подальшими етапними некросеквестректоміями й санацією порожнини розпаду. Торакоабсцесотомія є вдосконаленим варіантом дренуючої операції - пневмотомії. До недоліків   пневмотомії відносять мож­ливість виникнення арозивних кровотеч і стійких бронхоторакальних нориць, що вимагає складних методів лікування, а також важкої флегмони грудної стін­ки, остеомієліту й хондриту ребер.

Торакоабсцесостомія є методом вибору при лікуванні гангрени легені й гангренозних абсцесів із секвестрами в порожнині деструкції, коли консер­вативне лікування безперспективне, а ризик радикальних операцій надзви­чайно високий. Торакоабсцесостомія не є технічно складним втручанням, вона нетривала за часом, хворі легко переносять цю операцію. Торакоабсцесостомія виконується за життєвими показаннями й найчастіше веде до клінічного оду­жання.

Найчастіша причина розвитку емпієми плеври - це бактеріальна пневмонія з проникнен­ням інфекції в плевральну порожнину. Емпієма плеври, що ускладнює пнев­монію, може бути: парапневмонічною - тобто виникати в процесі розвитку пнев­монії та метапневмонічною - тобто проявлятися після розрішення пневмонії.

Парапневмонічний випіт, що розвинувся у зв'язку з легеневою інфекцією (пневмонія або абсцес легені), діагностується у 20-60 % хворих, які госпіталізо­вані з приводу пневмонії. У більшості випадків це - так званий, неускладнений ексудативний плеврит, що швидко розсмоктується. Від 10 до 15 % парапневмонічних випотів прогресують, стають інфікованими й вимагають встановлення дренажної трубки в грудній порожнині. Коли плевральне скупчення містить гній або в плевральній порожнині визначаються мікроорганізми, такий ус­кладнений плеврит, як було зазначено, називається емпіємою плеври, із розвитком ЕП значно погіршується прогноз захворювання та збільшується смертність від пневмонії.

Метапневмонічна емпієма плеври. На фоні антибактеріальної терапії зазви­чай відбувається розсмоктування пневмонічних інфільтратів. За відсутності достат­нього ефекту від антибактеріальної терапії парапневмонічна ЕП переметує, трансформуючись у метапневмонічну. Трансформація парапневмонічного плевриту в емпієму плеври на фоні антибактеріальної терапії може бути зумовлена малою концентрацією макрофагів на поверхні листків плеври, низьким рівнем опсонінів та комплементу й поганою проникністю антибактеріальних препаратів у плевральну порожнину.

Еволюція парапневмонічного випоту відповідно до критеріїв Лайта (1-ідпІ) проходить три стадії:

- початкова ексудативна фаза:

- ускладнена або фібринозно-гнійна стадія: плевральна рідина стає більш ацидотичною, рівень глюкози знижується разом із підвищенням рівня ЛДГ;

III- залишаючись нелікованим, випіт переходить у III стадію: прогресування.

Перша стадія парапневмонічного випоту характеризується швидким нако­пиченням ексудату в плевральній порожнині, плевральна рідина не осумкова-на, містить невелику кількість запальних клітин та низький рівень ЛДГ, вміст глюкози та рН відповідає нормі.

У другій стадії відбувається накопичення в плевральній рідині поліморфно-ядерних лейкоцитів, бактерій, клітинного детриту (утворення гною), рівень ЛДГ збільшується, а рН та глюкоза знижуються. При прогресуванні процесу відміча­ються масивні відкладення фібрину на листках парієтальної та вісцеральної плеври, відбувається осумкування гною, формується піогенна мембрана, що Підгримує гнійне запалення.

  Третя стадія - фіброзування наявних плевральних перетинок, що обме­жують легеневу екскурсію.

Клінічна картина ЕП найчастіше відповідає пневмонії з неускладненим парапневмонічним випотом. На розвиток ЕП можуть вказувати: стійка висока лихоманка з ознобом, прогресуюча задишка, відновлення болю в грудній клітці, непродуктивний кашель, зменшення маси тіла, лейкоцитоз периферійної крові, розвиток помірної анемії.

Необхідно пам'ятати, що у хворих, які отримують лікування кортикостероїда­ми, може бути "німа" ЕП. Кожен хворий пневмонією повинен бути обстежений із метою максимально ранньої діагностики парапневмонічного випоту. При обстеженні виявляють ознаки наявності рідини в плевральній порожнині. Ос­нова діагностики ЕП -торакоцентез, у результаті якого, зазвичай, отримують густий ексудат.



загрузка...