загрузка...
 
Клинико-лабораторная стратификация эндогенной интоксикации и SIRS у больных с распространенной формой аппендикулярного перитонита A.A. Жидовинов, П.И. Чупров, C.B. Чукарев, И.Ю. Буйлов, П.Е. Пермяков
Повернутись до змісту

Клинико-лабораторная стратификация эндогенной интоксикации и SIRS у больных с распространенной формой аппендикулярного перитонита A.A. Жидовинов, П.И. Чупров, C.B. Чукарев, И.Ю. Буйлов, П.Е. Пермяков

Астраханская государственная медицинская академия, г. Астрахань

У 142 больных с распространенной формой аппендикулярного перитонита изучены основные маркеры эндогенной интоксикации и SIRS (Systemic Inflammation Response Syndrom: лейкоцитарный индекс интоксикации, молекулы средней массы, продукты перекисного окисления липидов, сорбционная способность эритроцитов, проницаемость эритроцитарных мембран, супероксиддисмутаза, TNFa, IL-ip, IL-10, IFNy), а также показатели органного и системного статуса в дооперационном периоде и в разные сроки после операции (1-2-е, 3-4-е, 5-6-е, 8-10-е сутки). Проведенный анализ показал лидирующую роль эндогенной интоксикации на фоне вторично развивающейся энтеральной недостаточности при наличии первоначального воспалительного аффекта и бактериальной транслокации с последующей генерализацией процесса, приводящего к развитию тяжелого абдоминального сепсиса у данной категории больных. (Цитокины и воспаление. 2007. Т. 6, № 1. С. 25-30.)

Ключевые слова: аппендиндикулярный перитонит, эндотоксикоз, системная воспалительная реакция, абдоминальный сепсис.

Одной из наиболее частых причин развития интра- и экстраабдоминальных осложнений (в т. ч. послеоперационных) в ургентной абдоминальной хирургии является острый аппендицит, особенно его деструктивные формы. Так, внутрибрюшные осложнения при остром аппендиците составляют 0,06-1,9 %, что связано с большей заболеваемостью аппендицитом по сравнению с другими хирурги­ческими заболеваниями органов брюшной полости. Кроме того, наибольшее количество релапаротомий приходится на осложнения после аппендэктомий, составляя 14,2-39,1 % [11, 12].

В этой связи нас интересовал вопрос, связанный с развитием вторичных энтеральных нарушений, возникающих в результате наличия патологичес­кого очага (первичного бактериального аффек­та) в брюшной полости — острого аппендицита, приводящих к развитию гнойно-воспалительных осложнений, синдрому эндогенной интоксикации, системному воспалительному ответу (SIRS), аб­доминальному сепсису (перитонеальной форме). Перечисленные патологические состояния чаще всего возникают при осложненных формах острого

деструктивного аппендицита, преимущественно на фоне распространенного аппендикулярного перитонита.

Материалы и методы

Материалом клинических исследований являлись 142 больных с распространенной формой аппендикулярного пери­тонита. Средняя длительность заболевания до поступления в стационар составила 2,5 ± 0,3 суток. Причиной развития пери­тонита в б (4,2 %) случаях являлся флегмонозно измененный червеобразный отросток, в остальных 13б (95,7 %) — ганг­ренозный аппендицит, причем его перфорация составляла 79,б %. В возрастном аспекте преобладали больные до 30 лет (68,5 %), соотношение мужчин и женщин в целом было 1:1. В экстренном порядке всем больным выполнены срединная лапаротомия, санация и дренирование брюшной полости. В 87 (б1,2 %) случаях во время операции проведена назоин- тестинальная декомпрессия тонкой кишки с последующей энтеральной терапией. У 82 (57,7 %) пациентов выполнена интероперационная катетеризация пахового лимфатического узла, у б (4,2 %) — дренирование корня брыжейки тонкой киш­ки и проведение эндолимфатической терапии. В раннем пос­леоперационном периоде в 28 (19,7 %) случаях потребовалось проведение санационных релапаротомий «по требованию», в 11 (7,7 %) из них выполнен энтеролизис.

Всем больным до операции и на 1-2-е, 3-4-е, 5-6-е, 8-10-е сутки после операции проводили общеклиническое обследова­ние, исследование основных маркеров эндогенной интоксикации и системной воспалительной реакции (лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ), молекул средней массы (МСМ [5, б]), про­дуктов перекисного окисления липидов (ППОЛ) в сыворотке крови в виде диеновых коньюгатов (ДК), гидроперекисей жирных кислот (ГП) и малонового диальдегида (МДА) [1, 2, 9], сорб- ционной способности эритроцитов (ССЭ [10]), проницаемости эритроцитарных мембран (ПЭМ) по степени мочевого гемолиза [7], активности супероксиддисмутазы (СОД), сывороточных концентраций цитокинов TNFa, IL-1 р, IL-10, IFNy с помощью реагентов ООО «Протеиновый контур» (Санкт-Петербург), пока­зателей органного и системного статуса. Оценку степени тяжести состояния пациентов производили по шкале SAPS (Simplified Acute Physiology Score), оценку степени тяжести синдрома эн­догенной интоксикации — по шкале СИИ (суммарного индекса интоксикации) [3]. При биохимическом исследовании крови использованы методы, описанные в «Руководстве по клинико- лабораторной диагностике» под редакцией В.В. Меньшикова [4]. Суммарную оценку функциональных изменений печени и почек осуществляли с помощью эмпирически составленной Д.Л. Пиков- ским и Г.И. Жидовиновым [8] математической формулы. Контрольную группу составили 30 практически здоровых добровольцев.

Результаты и обсуждение

Клиническая картина в дооперационном и пос­леоперационном периодах у больных с распро­страненной формой аппендикулярного перитонита представлена в табл. 1.

В дооперационном периоде выраженные воспа­лительные изменения в организме и наличие синд­рома эндогенной интоксикации характеризовались повышением ЛИИ, МСМ, что в 1,5 раза превыша­ло значения нормы, высокими концентрациями МДА и ДК (p < 0,01). Было достоверно повышено содержание в крови антиоксидантов — СОД и ГП, существенно изменены мембранные характерис­тики эритроцитов с тенденцией к увеличению их проницаемости и возрастанию сорбционной спо­собности (табл. 2). СИИ в этот период составлял 20 ± 0,5 баллов и соответствовал тяжелой степе­ни эндотоксикоза (p < 0,01). Тяжесть больных по шкале SAPS соответствовала тяжелой степени (12,2 ± 0,2 балла, p < 0,01).

Таблица 1 Клиническая характеристика до- и послеоперационного состояния больных с распространенным аппендикулярным перитонитом

 

Таблица 2 Динамика лабораторных показателей до- и послеоперационного периодов у больных

с распространенным аппендикулярным перитонитом, М ± т

 

Примечание. * — р < 0,01 по сравнению с контролем; ** — р < 0,05 по сравнению с данными предыдущего срока.

Уже на этом этапе имелись изменения функ­ционального состояния печени в виде нарушения пигментного и белкового обменов, что в итоге при­вело к снижению суммарной функции печени до 24,8 ± 1,6 у. е. (р < 0,01).

Нарушения функционального состояния почек проявлялись снижением мочевины мочи на 34,1 % (р < 0,01), повышением уровня креатинина крови до 0,31 ± 0,21 ммоль/л (р < 0,01), т. е. в 4,4 раза. Снижался коэффициент использования кислоро­

да (КИК), показатели клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции, соответственно на 7,8 % (р < 0,01), 14,2 % (р < 0,01) и 4,7 % (р < 0,01).

Снижения суточного диуреза и уменьшения показателя мочевины крови не отмечено, а вот тенденция к снижению суммарной функции почек зарегистрирована на 9,7 % по сравнению с конт­рольными данными.

Изучение свертывающей системы крови у боль­ных с аппендикулярным перитонитом в дооперационном периоде показало наличие гиперкоагуляции и депрессии фибринолиза, что в свою очередь яви­лось условием для первичного тромбообразования и развития тромбогеморрагического синдрома.

Таким образом, в генезе системных метаболичес­ких расстройств и общих клинических проявлений у больных с распространенным аппендикулярным перитонитом на передний план отчетливо выдвига­ется синдром эндогенной интоксикации с присоеди­нением органно-системной недостаточности (энте- ральной, печеночно-почечной, коагуляционной), что четко указывает на развитие тяжелого абдо­минального сепсиса (SIRS4 и более) у данной ка­тегории больных. Этот факт отчетливо подтверж­дается результатами исследований основных цитокинов. В дооперационном периоде были до­стоверно (p < 0,01) повышены концентрации TNFa (122,1 ± 21,7 пкг/мл), IL-1P (214,7 ± 44,3 пкг/мл), IL-10 (210,7 ± 61,05), превышая контрольные зна­чения в 8,1, 5,8 и 15,1 раза, соответственно. Уро­вень IFNy (10,5 ± 1,9 пкг/мл) был на 21,2 % ниже контроля (p > 0,05), по всей вероятности, ввиду развивающегося иммунодефицита. Уровни TNFa, IL-1P, IL-10 достоверно (p < 0,01) коррелировали с показателями эндотоксикоза и суммарными зна­чениями функций печени и почек.

Ранний (1-2-е сутки) послеоперационный пери­од характеризовался тяжелым общим состоянием (15,1 ± 0,2 баллов по шкале SAPS, p < 0,05).

Увеличивались параметры эндогенной инток­сикации и SIRS: ЛИИ до 4,6 ± 0,3 у. е. (p < 0,05), МСМ до 0,37 ± 0,15 у. е. (p > 0,05), МДА и ДК до 46,6 ± 14,3 нмоль/л и 12,0 ± 0,7 мкмоль/л, соответ­ственно (p < 0,05). Содержание антиоксидантов в крови носило разнонаправленный характер. Отчет­ливо нарастали эритроцитарные нарушения, ПЭМ увеличилась до 19,5 ± 0,1 % (p > 0,05), ССЭ — до 69,2 ± 2,6 % при p < 0,05. В результате суммар­ный индекс эндогенной интоксикации возрос до 22,1 ± 0,4 баллов (p < 0,05), превысив доопераци- онные значения в 1,1 раза.

Прогрессирование эндотоксикоза заметно отра­зилось и на функциональном состоянии печени и почек. К этому времени, несмотря на проводимую интенсивную терапию, отмечалась тенденция к дальнейшему нарастанию гепаторенального син­дрома, что более наглядно отражалось снижением суммарных значений печени и почек (p < 0,05).

Нарастали концентрации TNFa, IL-1P и IL-10. Подъем уровня разнонаправленных цитокинов (провоспалительных и противовоспалительного) свидетельствует о запуске каскадной реакции и развитии генерализованного воспалительного процесса, вплоть до возникновения токсико-септи- ческого шока. Низкие показатели IFNy указывают на развитие иммунодепрессии.На 3-4-е сутки послеоперационного перио­да, при еще тяжелом общем состоянии больных

(SAPS = 13,5 ± 1,7 баллов, p < 0,05), динамика показателей эндогенной интоксикации на фоне массивной дезинтоксикационной и противовоспа­лительной терапии характеризовалась незначи­тельным снижением ЛИИ до 4,3 ± 0,3 у. е. (p > 0,05), МСМ до 0,35 ± 0,01 у. е. (p < 0,05) и ППОЛ на 20,6 % (p < 0,05). Наряду с этим существенно изменя­лись мембранные характеристики эритроцитов: возрастали их проницаемость (до 26,6 ± 12,4 у. е., p < 0,05) и сорбционная способность (до 78,2 ± 3,0 %, p < 0,05). Отмечена тенденция к дальнейшему сни­жению показателя СОД (табл. 2). СИИ составлял 19,8 ± 1,4 баллов (p < 0,05), что соответствовало тяжелой степени эндотоксикоза.

Несмотря на некоторую положительную дина­мику течения эндогенной интоксикации, наблю­дался рост функциональных нарушений печени и почек, вероятно, в результате эндотоксемии в дооперационном периоде и на 1-2-е сутки после операции ввиду поступления в общий кровоток (портальную систему) токсических субстанций из брюшной полости.Результаты исследования параметров гемос­таза показали развитие гипокоагуляции, соответ­ствующей II-III стадии тромбогеморрагического синдрома.

Результаты исследования уровня регулятор- ных цитокинов указывали на тяжесть системной воспалительной реакции в результате гнойного воспаления и развития предельно выраженной органной дисфункции. Концентрации TNFa, IL-1 в, I1-10 были высокими и составили на этом сроке послеоперационного периода 192,1 ± 50,7 пкг/мл (p < 0,01), 216,6 ± 49,7 пкг/мл (p < 0,01), 211,3 ± 48,5 пкг/мл (p < 0,05), соответс­твенно. Дальнейшее снижение концентрации IFNy до 8,8 ± 0,9 пкг/мл (p < 0,01) отражало прогрес- сирование иммунодепрессии.

Таким образом, 3-4-е сутки послеоперационного периода у больных с распространенным аппенди­кулярным перитонитом являются этапом кульми­нации полиорганной несостоятельности.

На 5-6-е сутки после операции состояние больных улучшалось. По шкале SAPS оно соот­ветствовало средней степени тяжести и равня­лось 9,1 ± 1,3 баллам (p < 0,05). Эндотоксические показатели значительно улучшались. Достоверно снижался ЛИИ — до 2,7 ± 0,4 у. е., уровни МСМ — до 0,35 ± 0,01 у. е., ДК — до 9,3 ± 0,4 мкмоль/л (p > 0,05), ГП — до 8,8 ± 0,7 нмоль/л (p < 0,05), МДА — до 21,3 ± 8,6 нмоль/л (p > 0,05). Улучша­лись мембранные характеристики эритроцитов, проницаемость эритроцитарных мембран умень­шилась до 12,5 ± 1,2 у. е. (p < 0,05), а сорбционная способность эритроцитов — до 57,9 ± 2,8 % (p < 0,05). Однако значения СОД оставались на прежнем уров­не. СИИ соответствовал средней степени тяжести эндотоксикоза (9,7 ± 1,9 баллов, p < 0,05).

Снижение уровня эндогенной интоксикации по­ложительно отразилось на функциональном состо­янии печени и почек. Наметилась тенденция к сни­жению показателей пигментного обмена, а именно: общий билирубин снизился до 16,9 ± 1,6 мкмоль/л, прямой билирубин — до 6,7 ± 1,1 мкмоль/л (p < 0,05 по сравнению с предыдущим сроком). Уменьшились значения индикаторных ферментов, хотя уровень АсАТ все еще превышал контрольные показатели в 4 раза (p < 0,01 и p < 0,05). Снизилось содержание в крови щелочной фосфатазы до 1,3 ± 0,09 мккат/л (p < 0,05) и урокиназы до 0,4 ± 0,2 ЕД (p < 0,05). В итоге суммарная функция печени возросла до 28,3 ± 0,9 у. е. (p < 0,05), но сохранялась снижен­ной ее белковообразовательная роль как резуль­тат тяжелой гипоксии. Улучшение показателей функционального состояния почек характери­зовалось снижением до контрольных значений концентрации мочевины крови (6,4 ± 1,01 ммоль/л, p < 0,05), уменьшением уровня креатинина крови до 0,12 ± 0,01 ммоль/л (p < 0,05), тенденцией к возрастанию КИК до 78,6 ± 4,8 у. е., клубочковой фильтрации до 83,6 ± 2,5 мл/мин, канальцевой ре- абсорбции до 96,1 ± 0,9 % (p > 0,05). Восстановились содержание мочевины мочи и суточный диурез (p < 0,05). Среднее значение суммарной функции почек возросло до 28,5 ± 0,5 у. е., что на 8,1 % ниже контрольных данных (p < 0,01).

Показатели гемостаза в этот период после опе­рации, соответствовали IV фазе тромбогеморраги- ческого синдрома (восстановления). Сохранялась тенденция к возрастанию времени рекальцифи- кации до 176,2 ± 3,3 с, увеличению активирован­ного парциального тромбопластинового времени (АПТВ) и тромбинового времени, до 47,2 ± 14,5 с и 17,5 ± 2,2 с, соответственно. Наметилась тенденция роста фибриногена (p < 0,05), фибринолитической активности крови и антитромбина-III (АТ-III) и снижения значения скорости агрегации тромбо­цитов (САТ) до 28,8 ± 11,5 % (p > 0,05).

К 5-6-м суткам послеоперационного периода, по мере стихания воспалительного процесса в брюшной полости, также появилась тенденция к снижению концентраций исследованных цитоки- нов. Но, несмотря на имевшуюся положительную динамику, их уровень оставался очень высоким (TNFa = 165,4 ± 28,6 пкг/мл, IL-1P = 196,2 пкг/мл, IL-10 = 206,3 ± 30,0 пкг/мл, p < 0,01), что достоверно подтверждало сохранение в организме системной воспалительной реакции, высокий риск прогресси- рования гнойного процесса или переход в вялоте­кущую форму воспаления. Вероятность развития гнойно-воспалительных осложнений возрастала на фоне иммунодефицита, на что указывал низкий уровень IFNy (7,0 ± 1,2 пкг/мл, p < 0,01).

На 8-10-е сутки послеоперационного периода состояние большинства больных расценива­лось как удовлетворительное (SAPS = 5,0 ± 0,2,

p < 0,05), однако показатели эндогенной инток­сикации к этому периоду так и не достигли своих контрольных значений. ЛИИ оставался на уровне 2,7 ± 0,4 (p < 0,01 по сравнению с контролем). В кро­ви сохранялись достоверно (p < 0,01) повышенные концентрации МСМ, ДК, ГП, МДА, соответственно, в 1,1, 1,8, 1,3 и 1,4 раза. Оставалась повышенной до 49,4 ± 2,7 % (p > 0,05) сорбционная способность эритроцитов. Суммарный индекс эндогенной ин­токсикации в результате составил 7,3 ± 0,4 балла (p < 0,05).

Восстановилась функция почек. Ее суммарный показатель к 8-10-м суткам послеоперационного периода составил 30,0 ± 0,4 у. е. (p > 0,05). А вот функциональное состояние печени еще страдало и выражалось умеренным нарушением пигментного обмена, повышенным в 1,4 (p > 0,05) раза уровнем АлАТ и регистрацией урокиназы (p < 0,01). По­казатель суммарной функции печени составлял 28,6 ± 1,09 у. е. (p < 0,01).

Система гемостаза все еще находилась в состо­янии восстановления. Монотонно приближались к значениям контроля время рекальцификации, АПТВ, тромбиновое время, составляя на этот период 187,1 ± 3,7 с, 44,2 ± 4,7 с, 19,3 ± 2,8 с, соот­ветственно (p < 0,01). Уровень фибриногена достиг нормальных величин, АТ-III достоверно (p < 0,01) снижался. Сохранялись высокие значения фибри- нолитической активности крови (355,5 ± 39,8 мин, p > 0,05) и САТ (28,2 ± 5,2 %, p < 0,01).

Исследование цитокинов подтверждало факт наличия системного воспаления, но меньшей сте­пени выраженности по сравнению с предыдущим сроком наблюдения. К этому времени значения TNFa снизились до 153,4 ± 22,3 пкг/мл (p < 0,01), IL-1P до 132,2 ± 38,7 пкг/мл (p < 0,01), IL-10 до 121,3 ± 30,0 пкг/мл (p < 0,01), но оставались очень высокими по сравнению с исходными данными. Низкий показатель IFNy (7,1 ± 0,2 пкг/мл, p < 0,01) еще раз подтверждал срыв компенсаторных возможностей иммунной системы в результате гнойно-септического воспаления, высокий риск развития воспалительных осложнений.

Таким образом, анализ клинико-лабораторных данных у больных с распространенным аппен­дикулярным перитонитом показал лидирующую роль эндогенной интоксикации на фоне вторично развивающейся энтеральной недостаточности при наличии первоначального воспалительного аффек­та и бактериальной транслокации с последующей генерализацией процесса, приводящего к развитию тяжелого абдоминального сепсиса.

Балльная оценка тяжести состояния больных и синдрома эндогенной интоксикации с исполь­зованием интегральной системы SAPS и СИИ позволила прогнозировать гомеостатические и функциональные нарушения на этапах послеопе­рационного периода (табл. 3).

Таблица 3 Тяжесть состояния и уровень эндогенной интоксикации у больных с распространенным аппендикулярным перитонитом по значениям SAPS и СИИ, M ± m (n =142)

 

Примечание. В числителе — баллы SAPS, в знаменателе — СИИ.

Проведенными исследованиями установле­но, что 1-2-е, 3-4-е сутки послеоперационного периода соответствуют субкомпенсированной и декомпенсированной стадиям эндотоксикоза и полиорганной несостоятельности, а высокая сум­ма баллов по SAPS и СИИ указывает на тяжесть патологического процесса и высокий риск ослож­ненного течения.

Системный и этапный подход к изучению лабораторных маркеров показал, что наиболее диагностически и прогностически значимыми являются: ЛИИ, МСМ, продукты ПОЛ (ДК, ГП, МДА), суммарные показатели функций печени и почек, урокиназа, фибриноген, фибринолитичес- кая активность крови (ФАК), АТ-III и цитокиновый профиль. Высокие значения этих показателей в дооперационном периоде, на 1-2-е, 3-4-е сутки после операции, как показали наши исследования, достоверно подтверждают тяжелую степень инток­сикации, развитие полиорганной недостаточности, глубину системного воспаления и прогрессирова- ние септического процесса. Сохранение высоких концентраций МСМ, продуктов ПОЛ и уровня цитокинов (TNFa, IL-10, IL-10) на 5-6-е, 8-10-е сутки послеоперационного периода указывает на сохраняющуюся системную воспалительную реак­цию (SIRS). Низкие показатели IFNy, полученные на всех этапах послеоперационного периода, осо­бенно на 5-6-е, 8-10-е сутки, характеризуют на­личие иммунодефицита и высокий риск развития гнойно-септических осложнений или вялотекущей формы воспаления.

ЛИТЕРАТУРА

1.Биленко М.В., Ладыгина В.Г., Федосова С.В. Сравнительная характеристика цитотоксического эффекта перекиси водорода и ФНО на эндотелиальные клетки, адаптированные и неадаптированные к гипоксии / Мат. Всеросс. конф. «Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция» // Бюлл. эксперим. биол.мед. — 1997. — С. 15.

2.Владимиров Ю.А., Азизова О.А., Деев А.И. и др. Свободные радикалы в живых системах // Биофизика (Итоги науки и техники ВИНИТИ АН СССР). — 1991. — Т. 29. — 252 с.

3.Корнеев Н.К. Клинико-морфологическая характеристика острой обтура- ционной тонкокишечной непроходимости: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. — Волгоград, 2004.

4.Лабораторные методы исследования в клинике / Под ред. В.В. Меньшико­ва. — М.: Медицина, 1987. — 368 с.

5.Малахова М.Я. Метод регистрации эндогенной интоксикации. Пособие для врачей. — СПб.: СПбМАПО, 1995. — 33 с.

6.Малахова М.Я., Соломенников А.В., Беляков Н.А., Владыка А.С. Опреде­ление фракции молекул средней массы в сыворотке крови осаждением

белков ТХУ и ультрафильтрацией // Лаб. дело. — 1987. — № 3. — С. 224-227.

Михайлович В.А., Марусанов В.Е., Бичун А.Б., Доманская И.А. Проницаемость эритроцитарных мембран и сорбционная способность эритроцитов — оп­тимальные критерии тяжести эндогенной интоксикации // Анест. реанима- тол. — 1993. — № 5. — С. 66-69.

Пиковский Д.Л., Жидовинов Г.И. Печеночная недостаточность при остром холецистите // Хирургия. — 1970. — № 1. — С. 113-115.

Стальная И.Д., Гаришвти Т.Г. Определение малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты // Современные методы биохимии. — М.: Медицина, 1977. — С. 66-68.

Тогайбаев А.А., Кургузкин А.В., Рикун И.В., Карибжанова Р.М. Способ диагнос­тики эндогенной интоксикации // Лаб. дело. — 1988. — № 9. — С. 22-24.

Шеху М.Д. Послеоперационный перитонит у больных острыми заболеваниями органов брюшной полости: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. — СПб., 1995.

Шуркалин Б.К., Фаллер А.П., Горский В.А., Глушков П.С. Послеоперационные ос­ложнения у больных с перитонитом // Хирургия. — 2003. — № 4. — С. 32-35.

Clinical and Laboratory test-based stratification of endogenous intoxication and SIRS in patients with diffuse form of appendicitis-related peritonitis

A.A. Zhidovinov, P.I. Chuprov, S.V. Chukarev, I.J. Bujlov, P.E. Permjakov State Medical Academy, Astrakhan 142 patients with diffuse form of appendicitis-related peritonitis were examined for the markers of endog­enous intoxication and SIRS (leukocyte index of intoxication, medium mass molecules, products of lipid peroxidation, absorption capacity of erythrocytes, permeability of erythrocyte membranes, superoxide dis- mutase, TNFa, IL-1p, IL-10, IFNy). The functional state of liver, kidneys, and coagulation system in pre- and post-operative periods (1-2, 3-4, 5-6, 8-10 days post operation) was also evaluated. The results indicated that endogenous intoxication and secondary enteric deficiency due to bacterial dissemination and inflam­mation play a leading role in generalization of the pathologic process and development of severe abdominal sepsis in this category of patients. (Cytokines and Inflammation. 2007. Vol. 6, №. 1. P. 25-30.)

Key words: appendicitis-related peritonitis, endotoxicosis, systemic inflammation, abdominal sepsis.



загрузка...