загрузка...
 
Характеристика иммунодефицита при острых пневмониях и его коррекция иммуномодулятором ксимедоном Ю.Д. Слабнов, Р.З. Абашеев Республиканская клиническая больница № 2 МЗ РТ, Казань, Россия
Повернутись до змісту

Характеристика иммунодефицита при острых пневмониях и его коррекция иммуномодулятором ксимедоном Ю.Д. Слабнов, Р.З. Абашеев Республиканская клиническая больница № 2 МЗ РТ, Казань, Россия

При острых пневмониях  (ОП) констатированы снижение содержания Т лимфоцитов, Т хелперов и повышение количества Т супрессоров, естественных киллеров и антителозависимой цитотоксичности. Повреждения в системе  гуморального иммунного ответа связаны со снижением количества B лимфоцитов, изменением интенсивности синтеза иммуноглобулинов, а также перераспределением количественного содержания их основных классов в плазме крови. Типичны низкие показатели фагоцитоза нейтрофилов и альвеолярных макрофагов вследствие подавления экспрессии FcR и С3bR на мембране клеток. Доказано ,что одним из определяющих факторов развития вторичного иммунодефицита при ОП является повреждение внутриклеточной ДНК иммуноком петентных клеток, коррелирующее с тяжестью клинической картины заболевания. По данным литературы, деструктивные осложнения в легочной ткани у больных ОП наступают в период, характеризующийся нарушением опсонической илизоцимной активности сыворотки крови, прогрессированием депрессии клеточного и активацией  гуморального иммунитета. Накопление таких повреждений иммунокомпетентных клеток периферической крови свидетельствует о нарушениях иммунной системы и необходимости проведения иммунореабилитации. Подобные нарушения функционирования иммунной системы выявлены нами при обследовании 50 больных ОП. Поэтому в комплексную терапию 20 больных был дополнительно включен иммуномодулятор ксимедон в суточной дозе 2,0 гв течение 3 нед.  (базисная терапия + ксимедон).Целесообразность его применения обоснована полученными нами иммунофармакологическими эффектами препарата на уровне мембранных и внутриклеточных звеньев активации: стимуляцией пролиферации и дифференцировки костномозговых предшественников Т лимфоцитов похелперному пути с увеличением как абсолютного со держания CD2+  CD3+ CD4+  и CD4+ DR+ клеток, так и пролиферации лимфоцитов на ФГА и подавленной  облучением реакции ГЗТ, а также фагоцитарной активности нейтрофилов и макрофагов через индукцию экспрессии FcR и С3bR на клеточной мембране; изменением метаболических процессов в клетке, обусловленных стимуляцией ферментов дыхательной цепи митохондрий и сигнальных  (вторичные мессенджеры) систем, при водящих к повышению содержания ДНК как в иммунокомпетентных клетках, так и в плазме крови [Ю.Д. Слабнов, 1998].Больные ОП, принимавшие дополнительно к базисной терапии ксимедон, демонстрировали более быструю положительную динамику клинической картины заболевания, рентгенологических,клиникобиохимических и иммунологических данных в сравнении с пациентами контрольной группы  (30 человек), получавших только базисную терапию. Механизмом лечебного эффект аксимедона у больных ОП является его выраженное системное иммуномодулирующее воздействие, опосредованное повышением абсолютного количества и функциональной активности Т клеточного звена иммунитета, увеличением абсолютного содержания В лимфоцитов и модуляцией количественного содержания иммуноглобулинов в плазме крови, активацией фагоцитарной системы  иммунитета.

Таким образом, у больных ОП для более быстрого выздоровления с нормализацией клинической картины заболевания, рентгенологических, клиникобиохимических и иммунологических данных показано включение в комплексное лечение системного иммуномодулятора ксимедона.



загрузка...