Роль взаимодействия липополисахаридов семейства Proteobacteria с нейтрофилами и моноцитами человека в патогенезе эндотоксинового шока М.Г. Винокуров, М.М. Юринская, И.Р. Прохоренко, С.В. Прохоренко, С.В. Грачев Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова
Роль взаимодействия липополисахаридов семейства Proteobacteria с нейтрофилами и моноцитами человека в патогенезе эндотоксинового шока М.Г. Винокуров, М.М. Юринская, И.Р. Прохоренко, С.В. Прохоренко, С.В. Грачев Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова
В патогенезе сепсиса, часто осложненного эндотоксиновым шоком, важная роль принадлежит различным про воспалительным и противовоспалительным цитокинам, продукция которых увеличивается при активации профессиональных фагоцитов. Этому процессу предшествует активация моноцитов и нейтрофилов периферической крови при их взаимодействии с эндотоксинами. Целью настоящей работы было исследование раздельного и совместного взаимодействия липополисахаридов (LPS) разной структуры: E. coli (LPSE.coli) и Rhodobacter capsulatus (LPSR.cap) с нейтрофилами и моноцитами человека. Принципиальные различия этих липополисахаридов связаны с количеством и составом жирных кислот, входящих в липид А. В гидрофобную часть липида А LPSE.coli входит шесть карбоновых и 3 оксикарбоновых насыщенных жирных кислот, которые присоединены к углеводному скелету сложноэфирными и амидными связями, а в состав липида А из LPSR.cap входят пять жирных кислот и одна из них ненасыщена. В работе было показано, что предварительное инкубирование нейтрофилов с LPSR.cap отменяло LPSE.coli индуцированное увеличение адгезии этих клеток к поверхности, покрытой фибриногеном, а также экспрессию CD11b/CD18 мембранных рецепторов нейтрофилов. Исследование взаимодействия LPSE.coli, ковалентно меченного FITC (с использованием метода проточной цитофлюориметрии), показало, что LPSR.cap отменяет связывание эндотоксина с клеточными рецепторами моноцитов. Полученные результаты по исследованию действия LPS разной структуры на функциональные свойства фагоцитов периферической крови человека позволяют предположить, что защитное действие LPSR.cap в основном реализуется на уровне функционирования мембранного рецепторного комплекса клеток мишеней, связывающего LPS.