Цитокиновый профиль регуляторных субпопуляций при атопическом дерматите А.А. Денисов, В.В. Климов, В.С. Свиридова Сибирский Государственный медицинский университет; Центр иммунопатологии, г. Томск

Цитокиновый профиль регуляторных субпопуляций при атопическом дерматите А.А. Денисов, В.В. Климов, В.С. Свиридова Сибирский Государственный медицинский университет; Центр иммунопатологии, г. Томск

С целью определения баланса регуляторных субпопуляций Т хелперов  I типа  (Тh1), Т хелперов  II  типа  (Тh2) и Т хелперов  III типа  (Тh3) по ключевым цитокинам  (IFN?,  IL!4 и ТGF?, соответственно) было обследовано 45 человек, страдающих атопическим дерматитом  (АД). Пациенты обоего пола в возрасте 18–48 лет. Диагноз болезни устанавливался с учетом общепринятых критериев  (аллергологический анамнез, характерные дерматологические изменения, кожные аллергопробы,  IgE), а тяжесть поражения кожи верифицировалась по «SCORAD». Материалом для исследований служила надосадочная жидкость, полученная при культивировании лимфоцитов в реакции бласттрансформации в течение 3 дней. Лимфоциты выделялись из венозной крови. Определение  IFN? и  IL4 проводилось методом твердофазного иммуноферментного анализа  (Е.У. Пастер и соавт., 1989), а TGF? — путем электрохемилюминесценции  (H. Yang et al., 1994). Контролем служили данные, полученные от 14 здоровых добровольцев обоего пола в возрасте 20–24 лет. В общей популяции обследованных отмечено достоверное снижение  IFN?  (341,02 ± 123,18  пг/мл,  в  контроле 616,44 ± 53,18  пг/мл,  p < 0,05)  и  повышение  TGF? (9375,37 ± 358,89 пг/мл, в контроле 7151,18 ± 279,45 пг/мл, p < 0,05), при этом повышение  IL4 не было статистически значимым. При разделении общей популяции на две части с учетом стажа болезни  (более 10 лет) и увеличения спектра сенсибилизации (1я подгруппа), в отличие от отсутствия данных критериев  (2я подгруппа), отмечено значительное повышение  IFN?  (815,32 ± 75,19  пг/мл)  и  снижение  IL!4 (112,47 ± 15,37 пг/мл) в 1!й подгруппе. Углубленный клинический анализ пациентов показал наличие в 1 й подгруппе признаков сопутствующей аутоиммунной патологии  (патология щитовидной железы, печени, артралгии и др.). Атопическая патология, включая АД, традиционно относится к болезням, для которых характерен дисбаланс регуляторных субпопуляций лимфоцитов в сторону повышения активности Тh2. В нашем исследовании выявлено и существенное повышение TGF? — ключевого цитокина Тh3, относящегося также к профилю Тh2. Вместе с тем, у части пациентов, для которых был характерен более длительный стаж заболевания и широкий спектр сенсибилизации, выявлялся дисбаланс в сторону Тh1  (высокий уровень  IFN?, низкое  содержание  IL4). Полученные результаты согласовываются с исследованием  I. Mittermann et al.  (2004), описавшим широкий спектр аутоиммунных эффекторов при данной патологии. Таким образом, АД является  гетерогенным заболеванием, в патогенезе которого не всегда превалирует сдвиг иммунорегуляторного баланса в сторону Тh2 и не исключается вовлечение аутоиммунного механизма. Это может быть также одной из причин наименьшей эффективности специфической иммунотерапии аллергенами при АД в отличие от других форм атопий.