Особенности цитокиновых профилей при гестозе А.В. Москалев, А.Н. Буйнова, О.Н. Осипова, Л.А. Потапова Военно медицинская академия им. С.М. Кирова, Государственное учреждение Северо Западный окружной медицинский центр, Санкт Петербург
В настоящее время установлена значительная роль регуляторных цитокинов и последующих вариантов иммунного ответа при различных вариантах течения беременности, осложненных, в первую очередь, инфекционными факторами. Кроме того, известны варианты, когда несоответствие иммунного ответа способствовало прерыванию беременности. В связи с этим, целью нашего исследования было сравнение уровней про воспалительных цитокинов (IL?, TNF?, IFN?) и факторов роста (IL2, трансформирующего фактора ? — TGF?, васкулоэндотелиального фактора роста — VEGF) при физиологическом течении беременности и гестозе во втором триместре беременности. Нами было обследовано 18 женщин с физиологическим течением беременности и 12 женщин, течение беременности у которых было осложнено гестозом. Продукцию цитокинов оценивали в сыворотке периферической крови методом ИФА с использованием тест систем ООО «Протеиновый контур» (Санкт Петербург) и фирмы «Randox». Проведенное обследование выявило значительные отличия профилей оцениваемых цитокинов в изучаемых группах. Так, нами установлено, что беременность, осложненная гестозом, сопровождается достоверным (р < 0,05) увеличением уровней IL1? и TNF? и снижением уровней IL2, TGF?, VEGF. Динамика профилей IFN? не была достоверной. Выявленные изменения цитокиновых профилей свидетельствуют о том, что существуют значительные изменения в иммунном гомеостазе при физиологическом течении беременности и при беременности, осложненной гестозом. Видимо, есть и нарушения эндокринной регуляции процессов гестации, репарации и ангиогенеза, что может способствовать нарушениям инвазии трофобласта и развитию гипоксии. Недостаточная продукция факторов роста (TGF?, VEGF) может способствовать индуцированному гипоксией апоптозуклеток трофобласта. Кроме того, выявленные изменения ведут и к нарушению активации, пролиферации и дифференцировке иммунокомпетентных клеток, а именно к смещению иммунного ответа по Th1типу и, таким образом, могут играть определенную роль в патогенезе гестоза.