загрузка...
 
Терапия мобилизированными G3CSF стволовыми клетками больных инфарктом миокарда В.А. Козлов, А.Б. Смолянинов, Д.А. Кириллов, Ю.С. Титков, Е.Е. Халайчев СанктПетербургский институт биорегуляции и геронтологии СЗО РАМН; Центр клеточной и генной терапии; Военно медицинская академия им. С.М. Кирова, Санкт Петербург
Повернутись до змісту

Терапия мобилизированными G3CSF стволовыми клетками больных инфарктом миокарда В.А. Козлов, А.Б. Смолянинов, Д.А. Кириллов, Ю.С. Титков, Е.Е. Халайчев СанктПетербургский институт биорегуляции и геронтологии СЗО РАМН; Центр клеточной и генной терапии; Военно медицинская академия им. С.М. Кирова, Санкт Петербург

Инфаркт миокарда — наиболее частое проявление ишемической болезни сердца. Альтернативой трансплантации стволовых клеток  (СК) служит методика стимуляции выброса из костного мозга в кровоток мобилизованных аутологичных стволовых клеток  (МАСК) при помощи ростового  гранулоцитарного колониестимулирующего фактора  (G!CSF), который является цитокином, регулирующим пролиферацию и дифференцировку СК. У больных ишемической болезнью сердца при назначении GCSF происходит выброс МАСК в периферическую кровь из костного мозга. При этом уменьшается зона повреждения и некроза, восстанавливаются кардиомиоциты, формируется полноценный миокард. GCSF человека является О гликозилированным 19,6 кДа  гликопротеином с pI 5,5, биологически активен в мономерной форме. GCSF состоит из 207 аминокислот. Ген GCSF картируется на хромосоме 17q21q22. Рецептор GCSF  (CD114) человека относится к мембранным белкам  I типа, 130 кДа, состоит из 836 аминокислот, картирован на хромосоме 1q3534,3. Связывание GCSF с рецептором индуцирует димеризацию последнего с последующей трансдукцией сигнала роста и дифференцировки. GCSF активирует JAK семейство киназ, которые  вызывают  фосфорилирование  тирозина  факторатранскрипции STAT3. После этого STAT3 стимулирует пролиферацию и индуцирует дифференцировку стромальных стволовых клеток. Целью нашего исследования явилось изучение влияния МАСК, выброс которых стимулирован ростовым фактором GCSF, на клиническое,  гемодинамическое течение инфаркта миокарда. После введения GCSF максимальная концентрация его в сыворотке крови достигается в пределах 2–8 часов, период полувыведения 3–4 часа. Под нашим наблюдением находились 48 пациентов инфарктом миокарда. 14 больным инфарктом миокарда  (группа исследования) лечение проводили при помощи стандартной терапии и терапии МАСК. 34 пациентам инфарктом миокарда (группа контроля) проводилось только стандартное лечение. Стимуляция GCSF выброса МАСК костного мозга вызывает быструю положительную динамику личностного адаптационного потенциала вследствие психотропного эффекта цитокиновой терапии при инфаркте миокарда. МАСК костного мозга останавливают процессы ремоделирования сердца при инфаркте миокарда, восстанавливают систолическую функцию сердца, увеличивая количество нормально функционирующих кардиомиоцитов, предотвращая процессы формирования рубцовой ткани на месте некроза.



загрузка...