Захворювання плеври можуть мати різноманітне походження. Вони бувають запального характеру (специфічного чи неспецифічного), дистрофічного, неопластичного (первинного чи вторинного, добро- чи злоякісного) та системного. Головна ознака захворювань плеври може бути симптомом чи ускладненням багатьох хвороб органів, що контактують із вісцеральною плеврою, медіастинальною чи діафрагмальною. Відомі випадки синдрому плеврального випоту (СПВ) при захворюваннях позаторакальної локалізації. Загальна кількість хвороб, що супроводжують СПВ, сягає 93.
Головні суб’єктивні симптоми – біль і задишка – найчастіше спонукають хворого розпочати самолікування чи вдатися до порад близьких або й знайомих. Біль зумовлюють подразнення чутливих соматичних нервів різних відділів парієтальної плеври. Звичайно процес проявляється у вигляді її гіперемії, набряку, додаткових утворень, нашарувань, зрощень, патологічного накопичення випоту, лімфи, крові, сторонніх тіл. Задишку викликають подразнення вегетативних утворень тими ж чинниками чи виведенням із процесу зовнішнього дихання тієї або іншої частини легені, зміщення межистіння, тиском на серце, великі судини, діафрагму… Як у першому, так і у другому випадках поріг чутливості хворого до зазначених подразників може значно відрізнятися. У одного пацієнта тотожні показники можуть викликати значний чи й нестерпний біль та задишку, а у іншого – залишатися поза його свідомістю і реакцією.
Розібратися зі скаргами і суб’єктивними симптомами лікарю допоможе запропонована нижче таблиця 1, у якій наведена послідовність фізикального обстеження хворого з підозрою на патологічний процес у плевральній порожнині.
Із двох головних об’єктивних синдромів, що супроводжують хвороби плеври, плевральний випіт та пневмоторакс, - перший спостерігається найбільш часто і відповідно має превалююче значення при діагностиці патологічних процесів у плеврі.
Накопичення випоту чи будь-якої іншої рідини у плевральній порожнині має назву синдрому плеврального випоту (СПВ). Але на превеликий жаль, ще й сьогодні здебільшого, не задумуючись над значенням, цей синдром називають просто плевритом не лише лікарі-практики, але й науковці. Прикро читати у тих чи інших часописах означення, які не відповідають суті справи. Скажімо, гідроторакс при нефрозі чи серцевій недостатності часто називають плевритом! Гідроторакс при амілоїдозі чи печінковій недостатності, не задумуючись, відносять до плевритів. Якби це були поодинокі випадки! Згадаємо, що плеврит – це запальний процес, а запалення є типовим патологічним процесом, що виникає внаслідок ушкодження тканини відповідними агентами і проявляється структурними, функціональними та метаболічними порушеннями на тлі розладу мікроциркуляції. Ось таке означення дають запаленню патофізіології. Отже, СПВ лише тоді плеврит, коли він супроводжує наведені вище плевральні місцеві та загальні зміни, які характеризують запалення і завжди спостерігаються при ньому, де б воно не виникало. Отже, є «плеврит» у даному конкретному випадку при СПВ чи немає – потрібно довести! А це складний диференціально-діагностичний процес. Труднощі останнього полягають не стільки в тому, що плевральна порожнина закрита для свого дослідження, скільки в тому, що СПВ може супроводжувати як захворювання грудної порожнини, у т.ч. і плеври, так і позаторакальні хвороби. В одних випадках синдром розвивається як патофізіологічний прояв захворювання, а в інших – як ускладнення цих захворювань. Зрозуміло, що діагностика більшості хвороб плеври, у т. ч. запального характеру – плевритів - та захворювань пухлинного ґенезу, повинна розпочинатися і відбуватися від головного синдрому, а саме – синдрому плеврального випоту. Такий самий напрямок повинна мати діагностика при втягненні плеври у патофізіологічні процеси при судинних чи обмінних захворюваннях. Яка ж його питома вага і яке місце цей синдром займає у клінічній практиці?
H.Magnussen (1987) повідомив, що у США плевральний випіт кардіогенного ґенезу діагностується щороку у 500 тис хворих, випіт іншого походження – у 1 млн пацієнтів. Головними причинами випоту за відсутності хвороб серця автор називає запальні, онкологічні та тромбофлебітичні процеси. Стосовно інших причин, що ведуть до накопичення плеврального випоту, взагалі потрібно зазначити, що вони можуть мати більшу чи меншу відмінність не лише в різних країнах світу, а навіть у різних регіонах, що пояснюється крайовою специфікою захворюваності. Так, у Башкирській АР, Мордовській АР, Вірменії та Західному Сибіру СПВ туберкульозного ґенезу серед інших форм внутрішньогрудного туберкульозу у 80-х роках минулого століття становив 4,9 – 16,4% (И.В.Афанасьев и соавт.). Необхідно мати на увазі, що у нашій статистиці даний синдром окремо не фіксується, а проходить під рубрикою хвороб, які він супроводжує чи ускладнює. Причиною такого стану речей було недостатнє вивчення хвороб плеври, внаслідок чого більшість авторів вважали, що плеврит – це завжди вторинний патологічний процес, якого б ґенезу він не був: специфічного чи неспецифічного. Повернувшись на одну сторінку назад, терплячий шукач істини згадає, що це не так, але найвагоміші аргументи його чекають попереду.
У доантибактеріальну еру більшість дослідників вважали СПВ наслідком туберкульозу у 87-100% випадків (В.А.Равич-Щербо, Г.Р.Рубінштейн, А.А.Кісель). У кінці минулого сторіччя у країнах СНД плевральний випіт пов’язували із злоякісними новоутвореннями у 16,9-22% випадків (І.Д.Дужий, Ш.А.Табідзе, Ю.Л.Семененков та А.Є.Горбулін). Поряд із цим Z.Vogt-Moy Kopf та H.Zullig злоякісний генез при синдромі плеврального випоту констатували у 47,5% хворих. За останніми даними, ураження плеври туберкульозного ґенезу у 87-92% спостерігається при первинному туберкульозі і лише у 8-13% - при вторинному.
Загалом підраховано, що СПВ трапляється більше ніж при 90 різних хворобах внутрішньогрудної та позаторакальної локалізації (І.Д.Дужий, 1998-2008). З технологією діагностики деяких із цих хвороб читач ознайомиться нижче. Наразі ж підкреслимо, що найчастіше до даного синдрому, окрім туберкульозу та новоутворень, призводять хвороби серця, неспецифічні запалення, системні захворювання та травми. Частота, з якою зазначені хвороби викликають СПВ, така: туберкульоз – 52%, онкологічні процеси – 18%, неспецифічні запалення – 12%, кардіальні та судинні захворювання – 9%, травми грудної клітки – 2,5-3%. Неважко підрахувати, що сукупно наведені хвороби бувають причиною плеврального випоту приблизно у 90% випадків. Зрозуміло, що в умовах сьогодення найбільш відповідною є своєчасна діагностика саме цих хвороб, а серед них – туберкульозу та онкологічних процесів. Не буде зайвим підкреслити, що на ці два процеси припадає 70% діагностованих патологічних процесів, що супроводжуються синдромом плеврального випоту.
Важливість своєчасної діагностики туберкульозного ураження плеври ґрунтується не лише на значній кількості специфічних процесів в усій масі хворих із СПВ. Вона зумовлюється складністю діагностики та лікування хворих на туберкульоз взагалі та на таке ураження плеври зокрема. З іншого боку, своєчасність діагностики туберкульозу плеври зумовлюється значною тривалістю лікувального процесу, який може продовжуватися від 6 до 12 місяців із подальшим профілактичним лікуванням по декілька місяців двічі на рік протягом 2-3 років диспансерного спостереження. Наведені цифри красномовно свідчать про те, що хворі з такими процесами у соціальному плані на дуже тривалий час відриваються від суспільства і суспільно-корисної праці, що нерідко формує негативний вплив на їх відношення до такої. Ми не подаємо підрахунки фінансових витрат, що їх зазначають держава та родина хворого у разі встановлення такого діагнозу. Лише додамо, що наведені вище цифри були середніми щодо тривалості лікування. З іншого боку, туберкульозне ураження плеври не завжди має такий перебіг, якого нам хочеться, а частіше такий, який трапляється. Перебіг же хвороби визначальною мірою залежить від терміну діагностики процесу та лікування. Але й при своєчасно встановленому процесі у 10-12% хворих відбувається хронізація хвороби, що суттєво впливає на її наслідки та характер реабілітації пацієнтів.
Дуже важливим у цій ситуації є те, що хворі, які перенесли специфічний плеврит і недостатньо тривало чи недостатньо інтенсивно лікувалися, через деякий час можуть захворіти на вторинний органний туберкульоз: туберкульоз легень, нирок, яєчок чи їх придатків, яєчників, кісток, хребта і навіть мозкових оболонок та мозку і т. ін. Саме лише перерахування можливого поширення туберкульозу після перенесеного специфічного плевриту достатнє, щоб зрозуміти важливість відповідального відношення до діагностичного та лікувального процесів при захворюванні плевральної порожнини та при СПВ. За даними літератури, серед хворих, які перенесли туберкульоз плеври і не лікувалися взагалі чи лікувалися недостатньо, туберкульоз легень розвивався у 8,2 – 43,3% випадків (В.Л Єйніс, 1965; А.Г. Рабухін, 1976; А.Г. Хоменко, 1981).
З іншого боку, відомо, що у людей молодого віку частіше спостерігається ураження плеври туберкульозного ґенезу, а у осіб старшого віку – патологічні процеси онкологічного характеру. Цією межею вважається вік сорок років. Особливо ж чітко така різниця проявляється після 60 років (М.И. Боровская, K. Kokkola). Разом з тим із англо-американської літератури відомо, що при невстановленій етіології випоту у 25 – 30% таких хворих через декілька місяців, інколи – років діагностують злоякісні процеси первинного чи вторинного ґенезу. У той самий час хворі із своєчасно діагностованими первинними онкологічними процесами можуть бути радикально прооперовані, а при вторинних – застосовані відповідні засоби спеціального лікування. У будь-якому з цих випадків моральні та психологічні аспекти і надбання переоцінити важко, що є додатковим вагомим аргументом своєчасної діагностики. Попри наведені аргументи в останні 2-3 десятиріччя намітилася суттєва тенденція до патоморфозу багатьох хвороб, головною з яких у сучасних умовах є туберкульоз. З огляду на останнє до 11,5% хворих на плеврит госпіталізують із задавненою чи й хронічною формою процесу та різноманітними його ускладненнями (Ю.Л.Семененков, А.Е. Горбулин). Окрім цього, від 10,4% до 12% плевритів у процесі лікування трансформуються із гострих у хронічні. При їхньому розвитку поступово формується фіброторакс як ІІІ стадія хронізації запалення плеври, якого б ґенезу воно не було. За цих обставин неминучість розвитку легеневого серця (ЛС) зрозуміла (С.С. Вайль, Т.Л. Малая). Попередити зазначені ускладнення можливо шляхом своєчасної діагностики СПВ, верифікації його етіології та цілеспрямованим етіопатогенетичним лікуванням, адекватним за обсягом та тривалістю. У разі хронізації процесу з метою попередження ЛС потрібно вдатися до реконструктивного оперативного втручання з метою звільнення від фіброзної констрикції легені і серця – плевректомії.
На клінічні прояви СПВ визначально впливають кількість випоту, його локалізація у плевральній порожнині, наявність у ній зрощень, нашарувань, рухливість легені, діафрагми та межистіння, індивідуальні особливості іннервації зазначених утворень та, як зазначалося вище, поріг чутливості індивідууму до тих чи інших подразнень. Розмаїтість поєднань та комбінацій зазначених чинників можуть настільки «змінити» суб’єктивні відчуття, головним чином біль, що він буде швидше нагадувати патофізіологічні процеси у інших, іноді значно віддалених органах. У зв’язку із переліченим подібні синдроми повинні називатися «зміненими» чи «заміненими», або ерзац – синдромами. Знання таких синдромів допоможе більшості лікарів уникнути грубих діагностичних помилок, іноді навіть таких, що коштують людського життя. Наводимо їх опис.
Плевроабдомінальний синдром супроводжується сильним болем у животі, іноді з типовою іррадіацією чи переймоподібними проявами. Можливі вегетативні порушення: нудота, блювання, пітливість, висока температура тіла. Синдром може нагадувати «гострий живіт» і відомі випадки виконання при ньому лапаротомії, наслідки якої бувають трагічними. Вирішальне значення при проведенні диференціальної діагностики надається лікарському огляду. Язик при даному синдромі на відміну від «гострого живота» вологий, не обкладений. Живіт «бере участь» у диханні, хоча дещо обмежено. Хворий легко змінює положення тіла у ліжку, що буває важко або й неможливо зробити при «гострому животі». При поверхневій пальпації біль не виявляється. При поступовому підсиленні тиску локальну болісність знайти неможливо. Симптоми подразнення – сумнівні. Але усе перелічене можливо встановити при спокійному обстеженні хворого, обстеженні без будь-якого поспіху. У сидячому положенні болісність зменшується, а локалізувати її взагалі неможливо, що саме чітко виявляється при гострих захворюваннях черевної порожнини. При останніх виявляється гіпертензія шкіри живота, чого не буває при захворюваннях плеври.
Плеврокардіальний синдром нагадує ішемічну хворобу серця, інколи навіть з явищами іррадіації та емоційного напруження і тривоги. На відміну від постійної іррадіації при ішемічній хворобі серця (ІХС) при захворюваннях плеври такий біль посилюється при диханні, особливо глибокому. При ІХС хворий блідий із ціанозом, лихоманковий рум’янець, пульс частий, аритмічний, артеріальний тиск має тенденції до зниження. При захворюваннях плеври ці феномени не спостерігаються. При ІХС можуть з’явитися симптоми лівошлуночкової недостатності, тоді як при хворобах плеври – правошлуночкової. Дані електрокардіографічного обстеження нерідко констатують явища ішемії задніх відділів шлуночків.
Плевротромбоемболічний синдром розвивається, як правило, протягом декількох хвилин. Особливо він складний для діагностики у пацієнтів, у яких є передумови можливої емболізації: порушення венозного току крові у системі нижньої порожнистої вени і кінцівок, захворювань органів малої миски. Біль частіше сильний, значне тахіпное, інколи з’являються хрипи, які чути на відстані, що може нагадувати набряк легень; тахікардія, зниження артеріального тиску. При захворюваннях плеври перелічене має зворотну тенденцію. Найчастіше больовий синдром з’являється при обмеженому випоті. Встановити його можливо лише при багатопрофільній рентгенографії чи УЗД.
Плевроміжреберний синдром частіше «веде» хворого до невропатолога, хірурга чи травматолога. Проявляється захворювання болем, який локалізується за ходом ребер, нагадуючи міжреберний міозит чи неврит, інколи – періостит чи остеомієліт. Якщо в анамнезі хворого були травми, переохолодження або протяги, думка лікаря збочується у цьому напрямку, а основні положення стосовно обстеження хворих забуваються. Наслідком цього буває помилковий діагноз, з яким хворих нерідко лікується тижнями, а то й місяцями.
Плевробрахіальний синдром характеризується болями у плечовому поясі, надключичній чи лопатковій зоні. Відомі випадки прояву синдрому навіть з контралатерального боку. Як правило, виникає синдром при локалізації випоту у будь-якій ділянці над діафрагмою.
Плевроішіорадикулярний синдром нагадує радикуліт чи ішіас. Хворий тривалий час лікується у невропатолога. Болі при цьому захворюванні посилюються під час глибокого дихання, зітхання, кашлю чи чхання. Все це змушує таких пацієнтів інколи навіть спати у сидячому положенні.
Плевроренальний синдром нагадує коліку при сечокам’яній хворобі. Відсутність змін у сечі тоді інтерпретують як «включення нирки обтурацією безконтрасним конкрементом». А невеликі зміни (незначна кількість еритроцитів чи лейкоцитів) вважаються такими, що підтверджують «рух піску». Хоча відомо, що незначні зміни у сечі можуть бути і при СПВ, який відображає явища інтоксикації.
Наведені різновиди ерзац-синдромів повинні налаштовувати лікарів первинної ланки – сімейних, дільничних, швидкої допомоги – на достаменне зібрання скарг та анамнезу. Особливо важливим є своєчасне і чітке виконання фізикального обстеження хворих за табл. 1.
Уже на цьому, першому, етапі обстеження повинен бути встановлений попередній синдромний діагноз - СПВ. Його чинниками є відсутність голосового дрижання при пальпації, тупість при перкусії та відсутність дихання при аускультації.
Наступний, другий, етап обстеження повинен перевести попередній синдромний діагноз у імовірний. Для цього найчастіше застосовуються променеві методи обстеження. Найчастіше – оглядова рентгенографія. Якщо на першому етапі обстеження не знайдено ознак плеврального випоту (згладжені міжреберні проміжки, відсутність голосового дрижання, тупість при перкусії, відсутність дихальних шумів при аускультації), променеве обстеження не проводиться. Якщо на першому етапі при аускультації виявлено шум тертя плеври, поспішати з променевим дослідженням теж не доцільно. Та легко сказати «поспішати недоцільно»! А у хворого лихоманковий синдром, біль у грудній клітці, задишка, температура 38-40°С. Як же не поспішати! До того ж «шум тертя плеври» можна без труднощів сплутати із дрібнопухирчастими хрипами! Раніше ми рекомендували провести відповідне лікування впродовж 2-3 діб і лише при зникненні «тертя плеври» виконати променеве обстеження. Це так, але хворий їхав до дільничної чи районної лікарні за 50 км. Поки доїде до дому, треба їхати у зворотному напрямку. А якщо «тертя» не зникне, то що тоді? Отже, раніше ми рекомендували рентгенологічне обстеження. Вважатимемо, що воно зроблене своєчасно. При цьому можливі такі рентгенологічні феномени.
При першому – паракостальне затемнення по зовнішньому периметру гемітораксу поперечно від 10 мм. Медіальний контур затемнення рівний і чіткий на відміну від нашарувань. Затемнення поширюється від ІІ-ІІІ ребер, а іноді і від склепіння до костодіафрагмального синуса, інколи виповнюючи його.
При другому - затемнення виповнює костодіафрагмальний синус, іноді досягаючи середини діафрагми. Верхній контур затемнення рівний або увігнутий у напрямку синуса.
При третьому – затемнення виповнює кардіодіафрагмальний синус, іноді досягаючи середини склепіння діафрагми.
При четвертому – затемнення розміщується у нижніх відділах гемітораксу, зливаючись з діафрагмою і частково чи повністю виповнюючи зовнішній синус та кардіодіафрагмальний кут. Верхній контур затемнення частіше буває неправильним. Як правило, при цьому діагностується «нижньочасткова пневмонія».
При п’ятому – затемнення виповнює значну частину гемітораксу із верхньомедіальною межею, що розміщується від ІІ-ІV ребер до кардіодіафрагмального кута, або виповнює увесь геміторакс.
При шостому варіанті – затемнення розміщується парамедіастинально, зливаючись з останнім. Верхній його контур може доходити до склепіння плеври, а нижній – зливається з правим чи лівим контуром серця. Визначити межу останнього при цьому практично неможливо. Контур затемнення – рівний, чіткий, що створює враження зміщення чи розширення межистіння.
При четвертому та шостому рентгенологічних варіантах синдрому накопичення випоту у плевральній порожнині лікарі часто помилково лікують базальну пневмонію, пневмонію середньої частки, пневмонію СІ чи СVI. Відомо, що навіть бокова рентгенографія частіше не допомагає лікарю, а спрямовує думку клініциста саме в такому хибному напрямку.
При сьомому варіанті визначається затемнення в нижньому відділі гемітораксу у проекції середніх відділів «нижньої частки», яке нагадує її запалення. Зовнішній відділ затемнення при цьому менш інтенсивний і не дуже чіткий. Медіальний відділ легені може бути незміненим. Над зазначеним затемненням визначається згущений малюнок верхньої частки. На боковій рентгенограмі виявляється інтенсивне лінзоподібне затемнення, розміщене у великій міжчастковій щілині між базальними сегментами нижньої частки і сегментами середньої частки. Даний варіант характеризує міжчастковий випіт.
При восьмому варіанті на оглядовій рентгенограмі визначається інтенсивне чи відносно інтенсивне затемнення у верхніх відділах гемітораксу, що сприймається як затемнення «верхньої частки», але нижній його край не відповідає межі цієї частки (СІІІ). Медіальний відділ частки незмінений. На боковій рентгенограмі затемнення набуває лінзоподібного характеру, розміщуючись між СVI та СІ-ІІ верхньої частки. Даний варіант, як і сьомий, характеризує міжчастковий випіт.
При дев’ятому варіанті визначається затемнення у верхніх і нижніх відділах легені, що відповідає верхній і нижній часткам. На боковій рентгенограмі простежується лінзоподібне затемнення, що направлене справа-наліво (при лівобічному процесі) або зліва-направо (при правобічному процесі), розташовуючись між верхніми відділами хребта і кардіодіафрагмальним кутом. Затемнення розміщується між СІ-ІІ і СVI у верхніх відділах і між базальними сегментами і середньою часткою у нижніх відділах, а його субстрат – плевральний випіт, що виповнює велику міжчасткову щілину.
При десятому варіанті однорідне затемнення з відносно чіткими зовнішніми контурами, іноді кулястої форми, розміщується у середньому відділі правого гемітораксу, локалізується ближче до межистіння, нагадуючи пухлину. На боковій рентгенограмі виявляється лінзоподібне утворення, розміщене між грудниною і нижніми відділами кореня легені.
При одинадцятому варіанті мають місце обмежені пристінкові затемнення, поодинокі чи множинні, які нагадують розрізане вздовж гусяче яйце чи лінзу. Таке затемнення характерне для осумкованого випоту. На відміну від першого варіанта затемнення, що характеризує вільне його накопичення, затемнення при одинадцятому варіанті потрібно диференціювати від солітарних мезотеліом, але затемнення при мезотеліомах нагадують «цілі яйця». Осумкований випіт розміщується частіше у верхніх відділах гемітораксу, що можна пояснити превалюючою локалізацією парусоподібних спайок у цій частині плевральної порожнини, між якими і накопичується випіт. Зазначена ж локалізація зрощень знаходить пояснення у вибірковій локалізації туберкульозу саме у верхніх сегментах легень.
Головною загальною ознакою наведених рентгенологічних феноменів СПВ є зміщення середостіння у напрямку протилежного гемітораксу. Рівень зміщення визначається кількістю випоту, тобто розміром затемнення з боку ураженої плевральної порожнини.
Напрямки діагностики рентгенологічних феноменів СПВ повинні бути такими. При першому типі випіт потрібно диференціювати з плевральними нашаруваннями та дифузною мезотеліомою; при другому – з ателектазом СХ нижньої частки та солітарною мезотеліомою нижніх відділів плевральної порожнини, ускладнених плевральним випотом; при третьому – з ателектазом середньої частки будь-якого ґенезу, у тому числі і на грунті новоутворень, з ліпомою кардіодіафрагмального кута, целомічною кістою перикарда чи його дивертикулом, з діафрагмальною килою та секвестрацією легені з аберантним її кровопостачанням; при четвертому варіанті – із пневмонією нижньої частки чи інфільтративним туберкульозом, тромбоемболією легеневої артерії (ТЕЛА); при п’ятому – з ателектазом нижньої частки чи її пухлиною, при шостому – із центральною формою раку легень, із тимомою, лімфогранулематозом, внутрішньогрудним саркоїдозом, дивертикулом стравоходу, невриномами та іншими новоутвореннями; при сьомому, восьмому і дев’ятому, із пневмонією верхньої, пухлиною нижньої чи середньої часток; при десятому – із пухлиною СІІІ, СІV-V, СVI; при одинадцятому – із пухлинами ребер чи м’яких тканин грудної стінки, мезотеліомою.
Але на превеликий жаль, з дуже багатьох причин, незважаючи на таке розмаїття рентгеноморфологічних синдромів, у 75-80% випадків перше рентгенологічне дослідження знаходить захворювання, далеке від захворювання плеври, а синдром, – далекий від СПВ. У зазначеному відсотку випадків діагностують «пневмонію» і призначається відповідне лікування, яке затягується від 15 до 22 днів. При цьому звичайно виконується два рентгензнімка у динаміці. І лише після другого починають бачити випіт, або «незрозумілий» процес, з огляду на який хворого направляють на консультацію до фтизіопульмонолога чи торакального хірурга. Лише у 8-10% при першому рентгенологічному обстеженні знаходять плевральний випіт і хворого або лікують невірно, або направляють до фтизіопульмонолога. Іще у 8-10% патологічний процес у грудній порожнині не знаходять оскільки у легенях його не має, а у плевральній порожнині кількість випоту не встигла накопичитись до рівня, який може фіксувати рентгенограма.
То що ж робити? – Ми вивчили і перевірили на практиці систему діагностики захворювань плеври та СПВ, що тотожно захворюванням плеври, оскільки усі патологічні плевральні процеси перебігають із СПВ. Перше променеве дослідження за цієї системи виконується шляхом ультрасоноскопії, яка здатна зафіксувати кількість випоту у межах від 5 мл і більше.
Таким чином, другий етап діагностики хвороб плеври (променевий) закінчується ультрасоноскопією і вірогідним встановленням СПВ. Ця вірогідність є показанням до наступного, третього, етапу діагностики, яким є пункція плевральної порожнини. Виконується даний етап у міській чи районній лікарнях. Під словом лікарня ми маємо на увазі медичне об’єднання. Ідеальним є виконання плевральної пункції у поліклініці, яку може зробити хірург чи терапевт. Бажано, безумовно, щоб це був досвідчений лікар, оскільки даний діагностичний прийом може ускладнитися травматичним пневмотораксом, гемотораксом, гемопневмотораксом і навіть повітряною емболією малого кола чи й судин головного мозку.
Виконується пункція плеври при 1-му, 2-му, 3-му, 4-му, 5-му, 11-му рентгенологічних варіантах СПВ. Типовим місцем є VIII-IX міжребер’я, але остаточне місце проколу уточнюється після ретельно виконаної тихої перкусії. Зоною пункції найчастіше є задньо,- рідше середньоаксилярна лінія. Залежно від рівня розвитку підшкірної клітковини пункцію виконують голкою завдовжки 60-70 мм чи 120-140 мм. Внутрішній просвіт голки має бути 1,5 – 2 мм, зріз – коротким, що дуже важливо для попередження ушкодження легені. До початку пункції необхідно уточнити, чи робили коли-небудь ін’єкції новокаїну чи лідокаїну та якою була переносимість цих препаратів. Положення хворого – сидяче, спираючись на спинку стільця. Підкреслимо, що пункція виконується лише з метою встановлення достовірності СПВ. У зв’язку з цим кількість аспірованої рідини повинна бути адекватною поставленому завданню: клінічне дослідження, дослідження лактатдегідрогенази (ЛДГ), амілази та цукру, бактеріоскопічне, а по можливості - бактеріологічне. Для двох останніх плевральну рідину забирають у стерильну пробірку, для інших – у суху. Усього для цих досліджень достатньо 20-40 мл. У разі порушення функції зовнішнього дихання потрібно забрати від 100 мл до рівня, що зменшує задишку. Зазначене положення є одним з найважливіших, оскільки наступний етап є вирішальним у етіологічній діагностиці процесу. Забір більшої кількості плевральної рідини може призвести до повної її ліквідації або до подальшого швидкого розсмоктування, яке супроводжується випадінням фібрину та утворенням нашарувань. Останні чинники можуть завадити накладанню штучного пневмотораксу, без якого наступний етап діагностики – торакоскопія - неможливий, а відтак і подальші диференціально-діагностичні дослідження.
Таким чином, на цьому, третьому, етапі закінчується достовірна діагностика СПВ. Інколи вона може стати й етіологічною. Скажімо, виявлення лімфи за відсутності змін у легенях буде свідчити про патологічний процес у грудній протоці; виявлення лімфи за наявності інтерстиціально-дисемінованих утворень у особи жіночої статі може свідчити про лейоміоматоз легень; виявлення гемолізованої крові за наявності в анамнезі травми – травматичний гемоторакс; за наявності КЗН – про первинний чи вторинний злоякісні процеси; при виявленні мікобактерій туберкульозу (МБТ) за наявності вогнищево-інфільтративних, дисемінованих чи деструктивних змін у легенях – про туберкульоз плеври вторинного ґенезу; при виявленні МБТ за відсутності змін у легенях – про первинний туберкульоз плеври.
Отже, синдромна діагностика включає встановлення попереднього діагнозу СПВ шляхом клінічних та фізикальних методів. Встановлюється попередній діагноз лікарем первинної ланки загальної мережі охорони здоров’я - сімейний лікар, дільничний, цеховий та лікар швидкої допомоги. Імовірний діагноз СПВ встановлюється шляхом ультрасоноскопії плевральної порожнини. Інколи, залежно від рівня первинного обстеження, імовірним діагнозом може стати відразу попередній.
Достовірність синдрому плеврального випоту підтверджується плевральною пункцією. Цей рівень діагностики вже є показанням до наступного етапу – причинної діагностики, оскільки до СПВ веде понад 90 різних захворювань плеври, суміжних торакальних органів, позаторакальних процесів та загальних захворювань (системні васкуліти, колагенози, порушення обміну речовин, авітамінози і т.ін.).
Де б достовірний синдромний діагноз не був встановлений, хворого необхідно направити до фтизіохірурга чи торакального хірурга для проведення верифікації плеврального процесу. Враховуючи, що час нерідко є визначальним чинником у можливості накладання штучного пневмотораксу, а відтак і можливості проведення торакоскопії, пацієнта потрібно направляти до спеціаліста вже після імовірного встановленого випоту чи відразу після достовірного шляхом плевральної пункції. Проте якщо немає життєвих показань до плевральної пункції, її потрібно обминути, скоротивши шлях хворого до торакоскопії.
Протипоказаннями для направлення хворих у відповідний заклад з метою верифікації процесу шляхом торакоскопії є прямі ознаки злоякісного процесу та серцево-судинної недостатності. Підкреслюємо! Ниркова хронічна недостатність не може бути протипоказанням для торакоскопії, оскільки такі хворі є групою ризику для розвитку туберкульозу, у тому числі і туберкульозу плеври. Зрозуміло, що цей діагноз при хронічній нирковій недостатності (ХНН) буде встановлений далеко не у кожного пацієнта, але якщо він буде верифікованим, хворий отримає надійне специфічне лікування.
Виконується торакоскопія під місцевою анестезією 0,25 – 0,5% новокаїну чи 0,5% лідокаїну. Для премедикації застосовується 2,0 – 4,0 – 50% анальгіну. Передує операції пункція плевральної порожнини з парціальною евакуацією плевральної рідини та замінним введенням у плевральну порожнину кисню – накладання штучного пневмотораксу.
Виконується операція у положенні хворого на здоровому боці з валиком під ним, що сприяє розведенню ребер на протилежному боці і збільшенню міжреберних проміжків. При вільній плевральній порожнині типовим місцем для введення троакара, а потім торакоскопа у плевральну порожнину є V міжребер’є в аксилярній ділянці, що створює зручні умови для огляду усіх відділів плевральної порожнини за допомогою ригідних типів ендоскопів. При обмежених (осумкованих) випотах входження у плевральну порожнину виконується у центрі осумкування. Найкращими при цьому є фіброендоскопи.
Принциповим при торакоскопії є виконання анестезії. Робиться внутрішньошкірна «лимонна шкірочка», після чого по поверхні верхнього ребра голку підводять під нього і вводять новокаїн, далі те саме повторюють з нижнім ребром, але новокаїн вводять над ним. Далі роблять прокол плеври, а після отримання повітря чи рідини голку незначно зміщують назад, що дає можливість її кінчику опинитися над парієнтальним листком плеври, після чого знову вводять 10-15 мл новокаїну, який поширюється над пристінковим листком плеври. Виконавши розріз шкіри до 2-2,5 см, за допомогою троакара роблять торакоцентез і у плевральну порожнину вводять ендоскоп. Огляд плевральної порожнини і легені проводиться систематично за відомою методикою (1,3). Візуальна картина плеври при багатьох хворобах досить типова, що при деяких з них дає підстави встановлювати діагноз вже після ендоскопії. Та, відштовхуючись від вчення корифеїв української фтизіопульмонології, огляд плеври обов’язково закінчується прицільною біопсією різних її ділянок на межі між візуально зміненими і здоровими ділянками. Найчастіше робиться 4-5 зкусувань. З біоптатів робляться мазки на скельця для цитологічного дослідження. Біоптати розміщують у спирті і відправляють на гістологічне дослідження. Один-два – на бактеріологічне. Усе це дає можливість через декілька днів мати додаткові дані для об’єктивної верифікації процесу, а при метастазах злоякісних новоутворень – і для їх ідентифікації.
Ендоскопічні дані при деяких хворобах плеври
При туберкульозі плеври (ТП) головні зміни, як правило, виявляються на парієнтальному її листку. Чим раніше з моменту маніфестації виконана торакоскопія, тим менше змін виявляється. Загалом цей листок плеври набряклий, злегка і рівномірно гіперемійований, воскоподібний, міжреберні проміжки і судини не виявляються. Як правило, по задній паравертебральній поверхні, рідше – по зовнішній виявляються висипання до 1-1,5 мм у діаметрі правильної форми, однакових розмірів, із рівною поверхнею, що створює враження «зоряного неба»; рідше висипання досягають 2-4 мм, але їх розмір завжди залишається однаковим; рідше визначаються «додаткові включення» у глибині пристінкового листка, які нагадують вкраплення у бурштині чи у кризі на озері. Якщо торакоскопія виконана пізно, після 8 тижнів з часу маніфестації захворювання, додаткових утворень, окрім фібринних нашарувань та різного характеру перетинок, можна не виявити.
При первинних новоутвореннях (ПН) останні базуються найчастіше в задньо-нижніх відділах. Мають розміри від 2 до 20 см і більше. Колір – від світло-білого до темно-бурого. Поверхня – неправильної форми, горбиста. Оточуюча плевра – значно ін’єкована. Інші ділянки плеври – практично не змінені.
При вторинних новоутвореннях (ВН) на значно ін’єкованій парієнтальній плеврі велика кількість горбочкових висипань діаметром 2-4 см. Можуть бути більші і менші, але завжди різного розміру. Плевральні листки без набряку, але значно гіперемійовані, з ін’єкцією артеріальних судин, що нагадують гострий кон’юнктивіт.
При кардіальному гідротораксі плевральні листки не змінені, але значно збільшені в об’ємі і розширені міжреберні судини, особливо вени.
При неспецифічному та інфекційному плевриті ранньої стадії пристінковий листок значно гіперемійований, злегка ін’єкований, незначні нашарування. При інфекційному чи неінфекційному плевриті пізньої стадії на тлі гіперемійованої плеври гнійно-фібринні «відкладання» - нашарування.
При травматичному плевриті – окремими ділянками гіперемія, крововиливи, тріщини плеври, а інколи і стирчання зламаних кінців ребер, із фібринними навколо них нашаруваннями, ділянки «згортків» крові, покриті фібрином, при натискуванні на які чи зруйнуванні виділяється світла рідина – сироватка крові.
При системних некротичних васкулітах (вузликовий періартеріїт, гранулематоз Вегенера, мікрополіартеріїт) на злегка набряклій парієнтальній плеврі різко означена ін’єкція судин – «кон’юнктивіт».
При колагенозах – на набряклій, як при туберкульозі, пристінковій плеврі – дрібні висипання, що нагадують такі при туберкульозі (зоряне небо).
При синдромі Мейгса – на злегка гіперемійованій плеврі «судинні павучки» - «зірочки».
При значній кількості інших патологічних процесів, що супроводжуються СПВ, ендоскопічна картина не настільки характерна, щоб можна було її наводити у рекомендаціях для користування з метою диференціальної діагностики. Але і в цих випадках візуальні ендоскопічні дані дадуть значну користь, якщо їх поєднати з клінічною картиною та даними літератури. Головне ж у цих випадках: «не пропустити» туберкульоз та неопластичний процес.
Таким чином, етіологічна діагностика СПВ повинна складатися з таких етапів:
- попередня синдромна діагностика плеврального випоту, яка реалізується шляхом застосування фізикальних методів обстеження хворих згідно з таблицею1: огляд грудної клітки, пальпація, перкусія, аускультація;
імовірна синдромна діагностика, яка здійснюється лише шляхом ультрасоноскопії; стандартна рентгенографія виконується тільки після ліквідації випоту і торакоскопії;
- достовірна синдромна діагностика реалізується пункцією плевральної порожнини у типовому місці чи у місці максимального наближення випоту до грудної стінки, що бажано намітити при ультрасоноскопії.
У ряді випадків, коли первинний огляд хворого виконує досвідчений лікар, який не має сумнівів у наявності СПВ, променевий етап діагностики (імовірний синдром та діагностика), що виконується шляхом УЗД, може бути змінений достовірною діагностикою - плевральною пункцією;
- верифікація СПВ здійснюється шляхом торакоскопії: ендоскопічне вивчення плеври – біопсія плеври – цитологічне та гістологічне дослідження біоптованого матеріалу, мікроскопія та бактеріологічне його дослідження.
Раціональне поєднання етапів диференціальної діагностики етіології СПВ допоможе достовірно скоротити процес верифікації випоту та витрати на його виконання і відповідно на лікування хвороби, що супроводжується чи ускладнюється СПВ.