загрузка...
 
Базовий рівень знань та вмінь Студент повинен знати
Повернутись до змісту

Базовий рівень знань та вмінь Студент повинен знати

1.  Будову та функціональні особливості тонкого та товстого відділів кишечника.

2.  Методи обстеження тонкого та товстого відділів кишечника.

3.  Механізми розвитку синдромів та їх клінічні прояви при ураженні різних відділів кишечника.

4.  Механізм дії медикаментозних препаратів, які застосовують при лікуванні ХЕК.

Студент повинен уміти:

1.  Виявляти основні клінічні симптоми ураження тонкого і товстого відділів кишечника.

2.  Інтерпретувати дані лабораторних та інструментальних методів обстеження тонкого та товстого відділів кишечника.

3.  Визначати головний клінічний синдром і проводити диференціальну діагностику.

4.  Призначати адекватне лікування та план профілактичних заходів хворим на ХЕК.

Програма самопідготовки студентів:

1.  Етіологія і патогенез ХЕК.

2.  Клінічна класифікація ХЕК.

3.  Клінічні та лабораторно-інструментальні критерії ХЕК.

4.  Диференційна діагностика хронічного ентероколіту з хронічним панкреатитом, виразковою хворобою шлунка та дванадцятипалої кишки, пухлинами кишечника.

5.  Ускладнення ХЕК.

6.  Лікування та диспансерне спостереження хворих на ХЕК.

Студент повинен самостійно опрацювати:

1.  Функції тонкого та товстого відділів кишечника.

2.  Етіологію і патогенез ХЕК.

3.  Клінічні та лабораторно-інструментальні критерії ХЕК.

4.  Класифікацію ХЕК.

5.  Діагностичні критерії ускладнень ХЕК.

Короткий зміст теми

Хронічний ентероколіт - це хронічне поліетіологічне запальне захворювання кишечника з переважним ураженням тонкого чи товстого відділу, що характеризується порушенням їх функцій (травної, всмоктувальної, секреторної, моторної), структурними змінами слизової оболонки з розвитком атрофії.

Причин, що сприяють розвитку ХЕК, багато. Перша група причин - мікробні ураження (шигели дизентерії, сальмонельоз, стафілококова інфекція, найпростіші, інвазія гельмінтами). Друга - неспецифічні фактори, серед яких вплив різних токсичних речовин (ртуті, цинку, фосфору, свинецю), зловживання алкоголем, токсичний дисбактеріоз, медикаментозне ураження, ендогенна інтоксикація (уремія), вторинні ентероколіти при хронічних захворюваннях органів травлення.

Внаслідок дії різних етіологічних факторів у слизовій оболонці кишечника виникає запальний процес. Це призводить до зниження активності мембранних ферментів, порушення порожнинного та пристінкового травлення. Порушення процесів травлення в кишечнику викликає дисбактеріоз. Змішана за складом флора товстої кишки піднімається вгору в тонку кишку. Починають переважати процеси гниття та бродіння, виникає сенсибілізація організму до аутомікрофлори.

Класифікація ХЕК.

1. За етіологією:

а)  аліментарний;

б)  постінфекційний (після дизентерії, сальмонельозу, харчової токсикоінфекції та ін.).

в)  алергічний;

г)  медикаментозний;

д)  механічний (коланоптоз, спланхноптоз, доліхосигма, злукова хвороба очеревини та ін.);

є) токсичний;

ж) неврогенний;

з)  променевий;

і)  інші (тропічний та нетропічний спру, хвороба Уіпла, уроджені ензимопатії та ін.);

к) вторинний (гастрогенний, панкреатогенний, біліарний та

ін.); ї) змішаний.

2.  За локалізацією патологічного процесу:

а)  з переважним ураженням тонкої кишки;

б)  з переважним ураженням товстої кишки (панколіт, тифліт, трансверзит, сигмоїдит, проктит).

3.  За клінічним перебігом:

а) стан травлення:

-  компенсація;

-  субкомпенсація;

-  декомпенсація;

б)  ступінь тяжкості перебігу:

-  легкий;

-  середній;

-  тяжкий;

в)  фаза:

-  загострення;

-  неповної ремісії;

-  ремісії.

4. Стан кишкової мікрофлори:

а)  дисбактеріоз:

-  виражений;

-  невиражений

б)  глистні інвазії:

-  немає;

-  є (які).

Клінічні та лабораторно-інструментальні критерії ХЕК

А. Переважне ураження тонкої кишки (ентерит).

Синдром малдігестії (місцеві прояви) виникає внаслідок неповного гідролізу харчових речовин, що сприяє підвищенню осмотичного тиску в порожнині кишечника, призводить до затримки рідини і порушення моторики. Скарги на метеоризм, біль, спастичні явища в кишечнику, часті випорожнення. При пальпації живота визначаються здуття і болючість у середній його ділянці, позитивний синдром Образцова ("шум плеску" в сліпій кишці), симптом Поргеса (болючість зліва і вище пупка).

Синдром недостатнього всмоктування (синдром мальабсорбції, загальний ентеральний синдром) - порушується всмоктування всіх складників їжі, що призводить до порушення обміну речовин: білкового, жирового, вуглеводного, мінерального. Проявляється слабкістю, зниженням маси тіла, поганим апетитом, головним болем, запамороченням, пітливістю після вживання їжі, серцебиттям (функціональним гіперінсулінізмом), випаданням волосся, болем у кістках, суглобах, порушенням ходи (порушенням всмоктування кальцію), відчуттям печії та повзання мурашок у ногах (дефіцит вітаміну В). При огляді виявляють схуднення, зниження тургору та еластичності шкіри, її сухість, ламкість нігтів, при значному дефіциті білків - гіпопротеїнемічні набряки, ангулярний стоматит, хейліт, дерматит крил носа, носогубних складок (дефіцит вітаміну В2), пігментацію відкритих ділянок тіла, глосит (дефіцит вітаміну РР), сухість, лущення шкіри, курячу сліпоту (дефіцит вітаміну А), при тяжкому перебізі - ендокринні порушення (надниркову недостатність: пігментацію, гіпотонію; гіпофункцію статевих залоз), залізодефіцитну чи В12-фолієводефіцитну анемію.

Лабораторні зміни - протеїнемія, гіпокальціємія, гіпохлоремія, гіпонатріємія, зниження вмісту заліза. Копроцитограма -поліфекалія, колір - світло-жовтий чи зелено-жовтий, шматки неперетравленої їжі, слиз, стеаторея, креаторея, амілорея, міхурці газу, реакція кисла при бродильній диспепсії. Бактеріологічне дослідження калу - дисбактеріоз.

Рентгенологічні зміни - визначаються нечітке зображення складок, нерівномірність

міжскладкових проміжків, прискорена евакуація барієвої суміші по сегментах тонкої кишки.

Ендоскопічні зміни. Фібродуоденоскопія з прицільною біопсією - хронічний запальний процес без атрофії чи з різним ступенем атрофії, значне зниження вмісту ферментів у слизовій оболонці дванадцятипалої кишки.

Б. Переважне ураження товстої кишки (коліт).

Синдром порушення випорожнень - закрепи, проноси, чергування проносів із закрепами, синдром недостатнього випорожнення кишечника: виділення невеликої кількості кашоподібного чи оформленого калу, інколи з домішками слизу. Дослідження калу - колір не змінений, консистенція щільна (у вигляді калу вівці), мікроскопічно - слиз у помірній кількості, відсутня неперетравлена їжа.

Больовий синдром - біль локалізується в нижніх та бокових відділах живота, посилюється після їди та зменшується після дефекації і відходження газів. При пальпації товстої кишки -болючість окремих її відрізків.

Синдром кишкової диспепсії (метеоризм) - пояснюється порушенням перетравлення їжі в тонкому відділі кишечника та дисбактеріозом.

При бродильній диспепсії кал жовтого чи світло-коричневого кольору, реакція різко кисла, консистенція кашоподібна, піниста, слизу небагато. Мікроскопічно - велика кількість неперетравленої клітковини, крохмалю, небагато змінених м’язових волокон, нерозщепленого жиру, мила. При диспепсії, зумовленій гниттям, калові маси темно-коричневого кольору, реакція лужна, консистенція рідка, слизу небагато. Мікроскопічно - помірна кількість неперетравленої клітковини, крохмаль - де-не-де, змінені м’язові волокна - небагато, мило - в помірній кількості.

Аналіз калу на дисбактеріоз - кількісні та якісні зміни мікробного пейзажу.

Астеноневротичний синдром характеризується слабкістю, швидкою втомленістю, головним болем, погіршенням працездатності, поганим сном.

Лабораторні зміни - під час загострення можливі лейкоцитоз, прискорене ШОЕ.

Рентгенологічні зміни - при іригографії відмічаються нерівномірність заповнення барієм товстої кишки, зменшення кількості складок.

Ендоскопічні зміни - при ректороманоскопії та колоноскопії визначаються картина запалення та різного ступеня атрофії слизової оболонки уражених відділів товстої кишки.

Диференційну діагностику ХЕК проводять із хронічним панкреатитом, виразковою хворобою, захворюваннями жовчних шляхів, пухлинами кишечника.

Диференційну діагностику ХЕК із пухлинами кишечника здійснюють на основі даних рентгенологічної картини (змінений контур кишки та звужений її просвіт) та колоноскопії (візуалізується пухлинний утвір) з прицільною біопсією пухлини і наступним гістологічним дослідженням біоптату на атипові клітини.

Принципи лікування ХЕК

У період загострення ХЕК показана госпіталізація хворого в стаціонар із дотриманням на пів строгого ліжкового режиму впродовж 7-10 днів, після чого його переводять на вільний режим.

Лікувальне харчування - стіл № 4.

Медикаментозне лікування хворих на ХЕК спрямоване на корекцію метаболічних та моторно-евакуаторних порушень, активацію травлення, нормалізацію бактеріальної флори, лікування супутніх захворювань.

1.  Корекція білкового обміну:

-  анаболічні стероїди (неробол, ретаболіл, нераболіл);

-  внутрішньовенне введення альбуміну, сумішей чистих амінокислот (поліаміну, альвезину, аміноплазмолу, аміносолу-600, 800).

2.  Корекція жирового обміну:

-  внутрішньовенне введення есенціале, ліпофундину (інтра-ліпіду).

3.  Корекція вуглеводного обміну:

- внутрішньовенне введення глюкози.

4.  Антимікробна терапія:

-  сульфаніламіди (сульгін, фталазол, бісептол);

-  нітрофуранові препарати (фуразолідол, ніфуроксазид);

-  похідні оксихіноліну (нітроксолін, інтетрикс);

-  антимікробні препарати широкого спектра дії (еритроміцин, тетрациклін, гентаміцин, лінкоміцин, кліндаміцин).

5.  Реімплантація нормальної кишкової флори:

-  концентрований ліофілізований колібактерин, біфідумбактерин, біфікол, лактобактерин, лінекс, ліофілізована культура ацидофільних паличок.

6.  Нормалізація моторно-евакуаторної функції:

а)  гіпермоторний синдром:

-  спазмолітики (но-шпа, галідор, буксопан);

-  антидіарейні препарати (імодіум, реасек, вісмуту субнітрат, смекта);

б)  гіпомоторний синдром:

- прокінетики (мотиліум, препульсид, цезиприд (координакс);

-  при закрепах (сенаде, глаксена, кафіол, форлакс, бісакодил).

7.  Покращання процесів травлення та всмоктування:

а) при недостатності зовнішньосекреторної функції підшлункової залози - креон, панкреатин, лікреаз, панцитрат, мезим-форте;

б)  при порушенні жовчоутворення та жовчовиділення - алохол, хологон, ліобіл, холензим;

в)  при секреторній недостатності шлунка - шлунковий сік, пепсидил, ацидин-пепсин, лімонтар.

Фізіотерапевтичні методи лікування застосовують у фазу затухаючого загострення (парафіно-озокеритові аплікації, діатермія, індуктотермія, УВЧ-терапія, електрофорез, голкорефлексотерапія).

Санаторно-курортне лікування хворих на ХЕК проводять у період ремісії, затухаючого загострення. Рекомендуються курорти Закарпаття, Моршина, Єсентуків, Боржомі, Березовські мінеральні води. Основними лікувальними факторами на курортах є мінеральна вода, бальнеолікування, фізіотерапія, лікувальне харчування, ЛФК, фітотерапія.

Прогноз - сприятливий при своєчасному та активному лікуванні.

Працездатність. У період ремісії хворі працездатні. При загостренні захворювання встановлюється тимчасова непрацездатність на період лікування. Працездатність порушується при тяжкому перебігу, може бути встановлена група інвалідності.

Первинна профілактика передбачає раціональне харчування, здоровий спосіб життя, ліквідацію шкідливих звичок із метою попередження ХЕК. Вторинна профілактика спрямована на досягнення тривалої ремісії захворювання.



загрузка...