МОЧЕКИСЛЫЙ ДИАТЕЗ (подагра )

МОЧЕКИСЛЫЙ ДИАТЕЗ (подагра )

Мочекислый диатез — это нарушение обмена нуклео- протеидов, характеризующееся избыточным накоплением в крови продуктов распада белка (остаточного аминного азота, мочевины и мочевой кислоты), затрудненной фильтрацией их почками с последующим отложением солей мочевой кислоты в клубочках, канальцах и мочеточниках, в суставах, на висцеральных покровах внутренних органов и образованием камней.

Заболеванию подвержены молодняк и взрослая птица всех видов, но чаще всего из отряда куриных. Особенно предрасположены к мочекислому диатезу цыплята и куры высокопродуктивных кроссов, которые очень чувствительны к ухудшению условий кормления и содержания.

Этиология. Причинами возникновения мочекислого диатеза, подагры, мочекаменной болезни птиц являются (если исключить особенности азотистого обмена птицы и ее генетическую предрасположенность):

К увеличение синтеза мочевой кислоты при протеиновом перекорме или при избытке какой-либо аминокислоты в рационе (из азота лишнего количества аминокислоты синтезируется мочевая кислота);

№ повышение синтеза мочевой кислоты провоцируется увеличением в рационах для птицы кормов с повышенным содержанием пуриновых оснований (нуклеиновых кислот), кормовых и гидролизных дрожжей, белотина, био- трина, рыбной, мясной и кровяной муки;

Ш повышение или понижение общей кислотности кормов, меняя кислотно-щелочное равновесие крови, плазмы и мочи, могут обусловить осаждение в органах и тканях кислых или основных солей мочевой и других кислот; К недостаток витамина А в инкубационном яйце (процессе эмбрионального развития) или авитаминоз А цыплят в раннем возрасте могут обусловить кератинизацию цилиндрического эпителия почек и, соответственно, снижение выделения мочевой кислоты через почки;

Ш затруднение и снижение выделения мочевой кислоты и солей при нефритах и нефрозах различного происхождения, в том числе вирусного;

Ш длительное скармливание токсичных, слаботоксичных кормов, кормов с повышенными кислотными и перекис- ными числами; отравления птицы.

Вышеперечисленные факторы приводят к токсической дистрофии печени и, соответственно, к изменению состояния внутренней среды организма:

Ш изменение кислотно-щелочного равновесия в организме в сторону щелочного в тех случаях, когда (К + С1) / N<1; Ш прямой причиной накопления солей мочевой кислоты в организме является дефицит питьевой воды (хроническое водное голодание); щ нормирование рационов по валовому содержанию в кормах кальция и фосфора без учета их усвояемости;

Ш наличие микотоксинов в кормах;

щ недостаток пиридоксина (витамина Вб) в рационе ведет к отложению нерастворимых кристаллов щавелевокислого кальция в почках.

Клинические признаки. Клинические признаки заболевания не характерны. Болезнь птицы, как правило, протекает хронически и сопровождается значительным снижением упитанности и продуктивности.

В начальной стадии заболевания отмечается диарея, оперение вокруг клоаки склеено беловато-меловидными испражнениями.

Птица угнетена, малоподвижна, у несушек снижается яйценоскость. В дальнейшем усиливается цианоз слизистых оболочек, гребня и сережек. Гибель птицы наступает в результате нарастающей интоксикации продуктами распада белка. Характерны клинические признаки при суставной форме болезни (подагре), когда наряду с отложением солей на висцеральных покровах и в мочеточниках поражаются метатарзальные суставы. Они опухают, деформируются, становятся болезненными, птица передвигается с трудом, часто садится на ноги.

Патологоанатомические изменения. По клинико-анатомическим признакам мочекислый диатез у птиц условно можно подразделять на следующие формы: висцеральную, суставную (подагра) и почечно-каменную. При вскрытии павшей птицы часто диагностируют смешанные формы, так как отложение мочекислых солей в почках, мочеточниках, суставах, на висцеральных покровах и образование камней — это морфологическое проявление одного и того же процесса, степень выраженности которого зависит от тяжести воспалительно-деструктивных изменений в паренхиме почек (концентрации в крови мочекислих солей и других азотсодержащих веществ) и длительности течения болезни.

Первые случаи падежа молодняка регистрируются на 20-30-й дни жизни, а максимальный отход поголовья наблюдается в 150-250-дневном возрасте. Падеж несушек на стадии интенсивной яйцекладки составляет ежедневно до 0,2%.

При вскрытии павших птиц иногда улавливается запах мочевины. Кожа и грудные мышцы слегка синюшны, предсердия расширены, почки увеличены с резко выступающей дольчатостью, мочеточники расширены и заполнены мочекислыми солями, иногда камнями и представляют собой утолщенные образования различного диаметра.

На висцеральных покровах брюшины, трахеи, костальной плевры и перикарда, селезенки, печени обнаруживаются мелообразные, легко снимающиеся наложения.

При поражении суставов мочекислые соли откладываются в капсуле сустава и в окружающих тканях.

При гистологическом исследовании почек обнаруживаются дистрофические изменения в извитых и собирательных канальцах, утолщение и сморщивание капсулы клубочков и заполнение их полости серозным экссудатом и клеточными элементами.

Отложение мочекислых солей на висцеральных покровах и суставах считается характерным и ярким диагностическим признаком в постановке заболевания. Но в патогенезе развития мочекислого диатеза отложение мочекислых солей на висцеральных покровах появляется лишь в последние часы жизни больных птиц.

Диагностика. Посмертная постановка диагноза по характерным патологоанатомическим признакам не вызывает затруднений. Более перспективной является прижизненная диагностика по определению уровня азотсодержащих веществ в крови, которая позволяет выявлять нарушение белкового обмена на ранних стадиях его развития. Результаты представлены в таблице 2.

Наиболее информативными и объективными показателями является определение содержания в крови мочевины и мочевой кислоты, которое у больных птиц увеличивается в 2-4 раза.

Профилактика и лечение. Мочекислый диатез у птиц при промышленном содержании следует рассматривать как хроническое нарушение гомеостаза организма под влиянием условий кормления, содержания и других факторов.

Таблица 2

Показатели содержания азотсодержащих веществ в крови здоровых и больных мочекислым диатезом кур

(Л. И. Войтов, 1986)

 

кристаллов солей мочевой кислоты сегодня не представляется возможным. Задача сохранения высокой интенсивности яйценоскости и прироста живой массы у птицы не позволяет содержать птицу на рационах с пониженным уровнем протеина, пуриновых оснований и заниматься длительным лечением стада.

Приемы медицинской диетотерапии и использование препаратов для лечения или снижения симптомов подагры на птице широко не апробированы, и главная задача специалистов-птицеводов должна заключаться в выращивании здорового молодняка и профилактики болезни у взрослой птицы.

Основные положения, которые следует знать специалистам для принятия мер по профилактике данного нарушения обмена веществ и снижения ущерба от него заключается в следующем:

Я нормальным уровнем концентрации мочевой кислоты в сыворотке крови птицы (через 6-8 часов после последнего кормления) следует считать 2-4 мг% для цыплят различного направления продуктивности до 14-15-недель- ного возраста; 4-6 мг%. для остальных возрастов;

Я характерная клиническая картина мочекислого диатеза (подагры), установленная при вскрытии, не является основанием для безапелляционного диагноза «мочекислый диатез, подагра, мочекаменная болезнь». Следует исключить наличие вирусных заболеваний, поражающих слизистые оболочки всех внутренних органов (инфекционный бронхит, болезнь Гамборо, НБ и др.);

Ш определять концентрацию мочевой кислоты в сыворотке крови у птицы дважды в сутки: через 3 и 7 ч (в среднем) после кормления. Если через 7 ч после кормления концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови выше нормативов — это означает, что имеются нарушения функции почек у данной особи (или, при репрезентабельной выборке, — у стада), и они не справляются со своими обязанностями. У цыплят-бройлеров и молодняка, откармливаемого на мясо, концентрация мочевой кислоты в любое время суток (кроме темного, т. е. через

4 ч после отключения света) не должна превышать верхнего предела норматива; щ для достоверной характеристики состояния обмена веществ и почек у стада птицы (в условиях производства) рекомендуется установить однородность гомеостаза организма у стада птицы, особенно у племенного. Для этого следует определять концентрацию мочевой кислоты в сыворотке крови или наличие внешних клинических признаков мочекислого диатеза у не менее 50 голов птицы, отобранных методом случайной выборки (а не заведомо больных);

& при наличии в стаде заболевания следует проанализировать, не является ли оно результатом систематического введения в комбикорма пищевой соды (защелачивания организма) или, наоборот, закисления внутренней среды (при использовании кормов с повышенной кислотностью, например, мелассы);

Ж исключить наличие у птицы массовых нефритов и нефрозов различного происхождения;

Ш перейти на нормирование рационов по доступным аминокислотам, проверить сбалансированность рационов, нормировать по усвояемому кальцию и фосфору;

Ш обеспечить наличие нормы витамина А в инкубационном яйце, рационе для цыплят;

Ш в первые дни жизни цыплят выдерживать температуру питьевой воды согласно рекомендациям (32-30°С и далее постепенное понижение). Холодная вода, помимо меньшего ее потребления и всасывания, ведет и к меньшей интенсивности выведения мочевой кислоты;

Ш подавать питьевую воду суточным цыплятам за 3 ч до раздачи корма;

Ш обеспечить наличие в комбикормах нормы пиридоксина (витамина Вб);

Ш не допускать срывов поения и водного голодания птицы различных возрастов;

Ш при диагностировании заболевания совсем исключить или уменьшить в рационах содержание кормов микробного синтеза и других, богатых нуклеиновыми кислотами и пуриновыми основаниями;

Ш исключить наличие микотоксинов в кормах;

т с помощью специалистов четко определить, в каком состоянии находится выделительная система птицы в стаде; pH плазмы крови может косвенно свидетельствовать о преимущественном типе отложившихся в организме солей;

щ решение о применении диуретиков следует принимать, исходя из характеристики состояния кислотно-щелочного равновесия и типа отложившихся солей. Диуретики бывают различного действия:

В усиливающие образование мочи и увеличивающие количество растворенных в них веществ;

Ш стимулирующие фильтрацию в почечных клубочках;

Щ уменьшающие реабсорбцию воды и солей в почечных канальцах путем подавления активности ферментов эпителия почечных канальцев;

Ш слабыми диуретиками осмотического действия могут служить глюкоза, сорбит, уксуснокислый калий, фума- ровая кислота. Они в основном увеличивают выведение воды, натрия и хлора;

Ш к ацидотическим диуретикам относится хлорид аммония;

Ш при закисленной внутренней среде организма источником щелочных элементов является кормовая меласса (патока), как источник кальция.

КУТИКУЛИТЫ

Кутикулиты (гастриты мышечного желудка) — одно из самых распространенных заболеваний среди эмбрионов и молодняка птиц первого возраста (цыплят, индюшат, утят, гусят, цесарят).

Этиология. Кутикула является отвердевшим секретом желез слизистой оболочки мышечного желудка и представляет собой хитиноподобное образование, покрывающее слизистую оболочку мышечного желудка и предохраняющее ее от повреждения.
По своей этиологической природе кутикулиты у молодняка подразделяются на диффузные и очагово-язвенные.

Основной причиной диффузных кутикулитов является действие на кутикулу микотоксинов, перекисей липидов, поваренной соли, солей тяжелых металлов и других ядовитых веществ. Способствующими факторами в возникновении диффузных кутикулитов являются остистый и грубый корм, особенно в тех случаях, когда рацион молодняка птиц не обеспечен достаточным количеством калиброванного гравия.

Диффузные кутикулиты диагностируются у молодняка птиц старше 10-дневного возраста. В результате отказа от корма у молодняка развивается алиментарная дистрофия, и он погибает в 3-4-недельном возрасте.

Очагово-язвенные кутикулиты диагностируются у эмбрионов перед выводом и у молодняка птиц в первые дни жизни.

Основной причиной очагово-язвенных кутикулитов является биологическая неполноценность инкубационного яйца, высокое кислотное число желтка и главным образом дефицит витамина К в яйце.

Клинические признаки. У цыплят развивается вялость, потеря аппетита, угнетенное состояние, взъерошенность оперения, понос, общее недоразвитие, каловые массы окрашены в темно-зеленый цвет. Смертность у молодняка может достигать 45-50%.

Патологоанатомические изменения. При диффузных кутикулитах на вскрытии обнаруживают изменения по всему кутикулярному слою. Кутикула приобретает темно- коричневый цвет, сухая, шершавая с многочисленными трещинами и легко отслаивается от железистой основы мышечного желудка.

При очагово-язвенных кутикулитах у эмбрионов на последней стадии развития обнаруживают кровоизлияния в виде мелких точек по всему кутикулярному слою.

У вылупившихся птенцов изменения локализуются в слизистой оболочке мышечного желудка, ближе к месту перехода в железистый желудок в виде красно-бурых кровоизлияний, овальной формы гематом под кутикулярным слоем. Постепенно нарушается связь между кутикулой и железистой частью желудка в участках гематом, кутикула истончается, становится менее эластичной. Под действием сокращения мышечного желудка в кутикуле появляются надрывы и трещины, она очагово десквамируется, образуя округлые или продолговатые кровоточащие язвы размером 5-8 мм. Цыплята при такой патологии отказываются от приема корма, наступает общая дистрофия и гибель молодняка на 10-12-й дни жизни.

Диагностика. Диагноз ставят с учетом патологоанатомических изменений, биохимических исследований печени на содержание витамина К и времени свертывания крови (про- тромбиновое время).

Профилактика и лечение. Для предупреждения диффузных кутикулитов исключают из рациона молодняка птиц первого возраста грубые и остистые корма, а также корма, содержащие высокое количество солей нитратов, нитритов, перекисей липидов, микотоксинов и другие ядовитые вещества. Вводят в рацион отмытый, калиброванный гравий из расчета 1% к корму не реже 3-4 раза в неделю и назначают АБК и ПАБК.

Основой профилактики очагово-язвенных кутикулитов у эмбрионов и молодняка птиц первых дней жизни является биологическая полноценность инкубационных яиц, особенно по содержанию витамина К. С этой целью в рацион птиц родительского стада вводят водорастворимый витамин К3 (викасол) из расчета 4-6 г препарата на 1 т корма, добавляют в летнее время измельченную зелень или 8-10% травяной муки из люцерны хорошего качества. Эффективным средством для профилактики очагово-язвенных кутикулитов утят, индюшат и гусят является комбинированный силос, вводимый в рацион птиц родительского стада из расчета 30-35% за счет сокращения зерновой части рациона. Из лечебных средств молодняку назначают с водой слабые растворы марганцовокислого калия

Болезнь молодняка и взрослых птиц преимущественно из отряда куриных. Появляется в тех птицеводческих хозяйствах, где отмечается нарушение зоогигиенических норм содержания и кормления. Болезнь полиэтиологична, у некоторых линий и кроссов установлена генетическая предрасположенность к расклеву.

Этиология. Основной причиной расклева является: переуплотненная посадка, особенно при клеточном содержании птиц, недостаточность фронта кормления и поения, дефицит в рационе серосодержащих аминокислот, недостаточность витаминов К, Вб, Е, кальция, натрия и других биологически активных веществ.

Способствующими факторами появления каннибализма являются резкая смена кормления, особенно по белковому обеспечению, пересадки и посадки единичных особей к птице в другие клетки, яркое освещение и высокая концентрация аммиака в помещениях.

Появление каннибализма у птиц обычно объясняют повышенной возбудимостью и раздражительностью, возникающими под влиянием стресс-факторов (при длительной недоступности корма, несбалансированности рациона, повышенной загазованности, когда клевок соседней птицы и появление капельки крови закрепляет этот рефлекс). Молодняк чаще расклевывает пальцы и выщипывает перья на хвосте и шее. Взрослая птица, особенно несушки, чаще расклевывает клоаку в период яйцекладки и затрудненного выхода яйца. Довольно часто у птиц отмечается расклев и поедание яйца.

Диагностика. Постановка диагноза не вызывает затруднений. Значительно труднее установить основную причину, вызвавшую расклев, проанализировать рацион, особенно по обеспеченности его протеином и биологически активными веществами, а также условия содержания.

Профилактика и лечение. Необходимо выяснить причины расклева и устранить их. Особое внимание нужно обращать на плотность посадки, освещенность, влажность и загазованность помещений. Строго выполнять требования нормированного кормления птиц и сбалансированности рациона по питательным и биологически активным веществам.

В качестве средств, предупреждающих расклев, рекомендуют лимонную кислоту, сернокислый марганец и транквилизаторы. Перспективна профилактика расклева посредством обрезания кончиков клюва у молодняка (дебикирова- ние) специальным электротермокаутером.

Обнадеживающие результаты в профилактике каннибализма у птиц, обусловленного несбалансированностью рациона по питательным веществам, получены при введении в кормовые смеси фумаровой кислоты из расчета 100-200 мг на 1 кг живой массы птиц или янтарной кислоты (20-30 мг на 1 кг живой массы). Препараты применяют курсами по 15-20 дней с недельным перерывом.