загрузка...
 
ОТРАВЛЕНИЯ ОТДЕЛЬНЫМИ ВЕЩЕСТВАМИ ИЗ РАЗНЫХ ХИМИЧЕСКИХ ГРУПП И КОМПОНЕНТАМИ НЕДОБРОКАЧЕСТВЕННЫХ КОРМОВ
Повернутись до змісту

ОТРАВЛЕНИЯ ОТДЕЛЬНЫМИ ВЕЩЕСТВАМИ ИЗ РАЗНЫХ ХИМИЧЕСКИХ ГРУПП И КОМПОНЕНТАМИ НЕДОБРОКАЧЕСТВЕННЫХ КОРМОВ

НИТРАТЫ И НИТРИТЫ

Азотные удобрения, относятся к группе веществ, постоянно поступающих в почву и, следовательно, в растения. Соединения азотной кислоты — нитраты и азотистой кислоты — нитриты, вследствие накопления в почве при внесении в нее повышенного количества азотных удобрений ведут к накоплению также нитрозаминов, обладающих


высокой токсичностью, гонадотоксическим, эмбриотоксиче- ским, канцерогенным и тератогенным действием. Нитраты, нитриты, окислы азота, экзогенные и эндогенные нитроза- мины образуют суммарную токсичность для животного организма. Жвачные животные наиболее чувствительны к нитратам, а свиньи, кролики, птицы — к нитритам. Нитриты более чем в 10 раз токсичнее нитратов. Поскольку нитраты и нитриты действуют на организм животного в комплексе (друг с другом, с метаболитами азотного обмена) летальные дозы их для животных установлены ориентировочные: нитратов (N03) в мг/кг для кур — 2000-3000, для кроликов — 1500-2000; нитритов (N02) в мг/кг для кур — 100-150, для кроликов — 50-80.

Токсическое действие. В основе механизма токсического действия нитратов, нитритов, нитрозаминов, окиси азота — влияние их на геминовые железосодержащие дыхательные ферменты, взаимодействие с двухвалентным железом гемоглобина крови, миоглобина сердца, скелетных мышц, цито- хромоксидазы нервной ткани, с превращением железа в трехвалентную форму. Вследствие этого ферменты теряют способность присоединять и транспортировать кислород, то есть обеспечивать тканевое дыхание. В результате в крови образуется большое количество метгемоглобина, развивается гипоксия, быстро уменьшается кислородная емкость крови, наступает асфиксия. Цитохромоксидаза лишается свойства транспорта электронов в дыхательной цепи цитохромов. Это ведет к снижению образования молекулярного кислорода и нарушению функций центральной нервной системы.

Клинические признаки. У птиц возникает беспокойство, появляется пенистая слюна, цианоз слизистых ротовой полости, потеря аппетита, шаткая походка, понос, тремор мышц, дыхание затрудненное, общее угнетенное состояние, слабость движений и затем параличи конечностей. Слизистые приобретают оттенок шоколадного цвета. Смертность у кур наступает через 24 ч от асфиксии. При хроническом отравлении птиц наблюдается множественное снесение яиц без скорлупы, наличие кровяных пятен в яйцах, снижение выводимости и тератогенные изменения у цыплят.

Патологоанатомические изменения. На вскрытии бросается в глаза необычная окраска несвернувшейся крови: при отравлении нитратами — ярко-красная, а при отравлении нитритами — грязно-бурая (Вильнер А. М., 1974). Содержимое зоба имеет кислый запах окислов азота. Мышцы с грязно-коричневым оттенком. Слизистая зоба, желудка и кишечника геморрагически воспалена, с кровоизлияниями, особенно в тонком отделе. Почки полнокровны. При гистологическом исследовании обнаруживаются дистрофические и некробиотические изменения в мышцах сердца, в печени, эпителии канальцев почек, в селезенке, скопление в паренхиматозных органах форменных элементов крови.

Диагностика основана на обнаружении характерных симптомов заболевания и патологоанатомических изменений с последующим — оперативным — определением нитратов и нитритов в крови, органах птиц, в кормах и в питьевой воде. При этом следует учитывать, что в отобранном для исследования материале продолжаются биохимические процессы, в том числе превращение нитратов в аммиак, а потому приступать к анализу следует по возможности незамедлительно или пробы поместить в холодильник до начала исследований.

Диагноз на отравление нитратами может быть подтвержден при обнаружении их в комбикормах свыше 200 мг/кг; нитритами — при обнаружении свыше 5 мг/кг и, соответственно, в мг/кг: в травяной муке — свыше 800 и 10, в зерне — 300 и 10, в шротах и жмыхах — 200 и 10, в зеленых кормах 200 и 10, в воде 45 и 1 мг/л. Содержание метге- моглобина в крови отравленных птиц достигает 25-80%.

Лечение. Поскольку птиц лечить можно только путем внутримышечного или орального введения препаратов, то рекомендуется использовать следующие приемы и вещества. Немедленно исключить из рациона недоброкачественные корма. Применять молочную кислоту пополам с водой, путем выпаивания в дозе 10-15 мл в день до выздоровления и аскорбиновую кислоту в форме 5% водного раствора в дозе 10 мл путем выпаивания также до выздоровления. Убой птиц на мясо можно производить не ранее чем через 72 ч после клинического выздоровления, яйца использовать для пищевых целей также через 72 ч. Мясо вынужденно убитых кур надлежит обследовать органолептически, бактериологически и биохимически с обязательным определением нитратов и нитритов (Полоз Д. Д., Полякова В. Н., 1987).

Методы определения нитратов и нитритов в кормах, пат- материале и метгемоглобина в крови сельскохозяйственных животных и птиц см. в Методических указаниях по диагностике, профилактике и лечению отравлений сельскохозяйственных животных нитратами и нитритами, утвержденных 18.06.1986. — ГУВ МСХ СССР; метод с использованием реактива Грисса (см.: Хмельницкий Г. А.. Локтионов В. Н., По пов Д. Д. Ветеринарная токсикология. М.: Колос, 1987. С. 300).

Профилактика начинается с уяснения каждым агрономом того, что нельзя превышать норму азотных удобрений, вносимых на поля, которая равна 150 кг по азоту на 1 га с учетом природного запаса азота в почве. Нельзя допускать использования воды для водопоя и приготовления кормов из источников, содержащих более 1 мг/л нитритов и более 45 мг/л нитратов. При расчете объема скармливаемых кормов следует учитывать, чтобы суточная доза нитратов в рационе и воде для водопоя не превышала для кур 10 г нит- рат-иона на 1 кг массы тела животного. Не допускать к скармливанию корма, содержащие нитраты и нитриты выше нормы, утвержденной ГУВ МСХ СССР 25.10.1982 г. и 10.06.1983 г., № 117-11 (см. раздел Диагностика).

ЛИПИДНЫЕ ПЕРЕКИСИ

Это токсические вещества, продукты окисления жиров, образующиеся в шротах, рыбной и мясо-костной муке и кормовом жире в результате длительного и неправильного хранения исходного сырья или самих кормовых продуктов. Прогоркание жиров идет более интенсивно при температуре выше 30°С при воздействии патогенных микомицетов, света и влаги. Перекиси вызывают тяжелое заболевание, в основном, молодняка птиц первого и второго возраста — токсическую дистрофию. Усугублению болезни способствует — под влиянием перекисей — разрушение жирорастворимых витаминов А, Е, Б в кормах.

В патогенезе болезни заметную роль играют дефицит витамина Е, распад внутриклеточных структур, снижение содержания гемоглобина в эритроцитах и каротина в сыворотке крови, уменьшение содержания витаминов Е и А в печени, увеличение кислотной емкости и неорганического фосфора, а также кислотности внутреннего жира. Способствует развитию патологии повышенное содержание в рационе гидролизных дрожжей, которые также обусловливают дефицит витамина Е, естественного антиоксиданта, вследствие чего возникают обширные дистрофические изменения в организме.

Клинические признаки. Эмбриональная токсическая дистрофия поражает зародыш утят и цыплят в первые дни жизни, что является следствием кормления родительского стада кормами, содержащими перекиси. Гибель эмбрионов от начала инкубации до наклева достигает иногда 40-50%. Молодняк слабый, малоподвижный, страдает поносом; в течение 10 дней гибнет 80%. Алиментарная токсическая дистрофия поражает молодняк в возрасте от 10 до 30 дней. Заболевание более выражено у утят, чем у цыплят. Оно характеризуется отсутствием аппетита, вялостью, наличием поноса; утята ползают, иногда под принуждением пробегают немного и тут же ложатся, у некоторых наблюдается пингвинообразная походка, размягчение клюва. Для взрослых птиц характерны периодические поносы, снижение яйцекладки и качества яиц, особенно инкубационных.

Патологоанатомические изменения. При эмбриональной дистрофии в 1-5-й дни жизни обнаруживаются у павших на разрезе очаги серовато-белого цвета в мышечной ткани тела и сердца, печень дряблая, желчный пузырь растянут, мочеточники с наличием мочекислых солей, мышцы конечностей цвета вареного мяса. При алиментарной дистрофии на вскрытии трупов молодняка устанавливают переполнение предсердий кровью, дряблость сердечной мышцы, сильное кровенаполнение печени и почек, иногда перерождение печени, уплотнение легких, катаральное воспаление слизистой кишечника, вязкая слизь в железистом желудке.

Диагностика — комплексная, включающая анамнез, клинические и патологоанатомические изменения с определением кислотного числа в желтке яиц, перекисного числа в кормах растительного и животного происхождения и кислотного числа в кормах такого же происхождения (см.: Методические указания по диагностике и профилактике токсической дистрофии сельскохозяйственных птиц, утвержденные 15.08.1984 г.).

При летальном отравлении птиц перекисное число в корме — от 0,6 до 2,5% йода, кислотное число — от 38 до 67 мг КОН.

Лечение. Необходимо срочно заменить недоброкачественный корм. В применяемый корм добавить пищевую соду из расчета 5 кг/т, исключить из рациона гидролизные дрожжи. С лечебно-профилактической целью применить антиок- сидантную смесь следующего состава для взрослых птиц: витамина Е — 50 г, витамина С — 100 г, селенита натрия — 250 мг — на 1 т корма, в течение 10 дней; скармливание кормов с добавкой селенита натрия прекращают за 10 дней до убоя птиц: для молодняка с лечебно-профилактической целью применяют антиоксидантную смесь такого состава: витамина Е — 40 г, витамина С — 50 г, метионина — 400 г, селенита натрия — 0,5-1,0 г — на 1 т корма (сроки убоя те же, что указаны выше).

Профилактика. Профилактические мероприятия следует начинать еще на этапе приобретения сырья для комбикормов как отечественного, так и импортного производства; не закупать залежалые соевые бобы и соевые шроты и хранить корма в надлежащих условиях. Осуществлять лабораторный контроль за качеством жиросодержащих компонентов кормов и самих комбикормов. Не рекомендуется скармливать птице корма растительного происхождения с кислотным числом выше 10 мг КОН и перекисным выше 0,6% йода, корма животного происхождения с кислотным числом выше 20 мг КОН и перекисным выше 0,1% йода. При установлении в кормосмесях и комбикормах общей кислотности выше 5 и перекисного числа выше 0,3% йода для профилактики токсической дистрофии применяют антиоксидантную смесь вышеуказанного состава. При высокой степени прогорклости кормов: от 0,6% йода и выше антиоксидантная смесь не эффективна. Скармливать птице такие корма не рекомендуется. Основным показателем качества кормосмесей и комбикормов следует считать наличие перекисей не более 0,3% йода.

СЕЛЕНИТ НАТРИЯ

Натриевая соль селенистой кислоты — кристаллы, легко растворяющиеся в воде. Обладает фунгицидными и антиокис- лительными свойствами, в малых дозах в некоторых отношениях заменяет витамин Е. Нормализует обмен веществ, рост, развитие и плодовитость животных. Проникает через плаценту млекопитающих. При дефиците селена в организме у индеек, цыплят, гусят, утят развивается беломышечная болезнь, при избытке — так называемая щелочная болезнь. В птицеводстве применяется при беломышечной болезни и токсической дистрофии в качестве лечебного и профилактического средства в дозах 0,1-0,2 мг/кг массы животного. Отравление селеном может происходить при передозировках препарата, при содержании селена в корме свыше 0,04- 0,05%. Сильнодействующее соединение. Токсическая доза равна 1 мг/кг, летальная — 5-7,5 мг/кг массы животного.

Токсическое действие. Селен блокирует вН-группы многих ферментов, подавляя тканевое дыхание, вытесняет серу из серосодержащих соединений, аминокислот (цистеина, метионина); селеновая кислота накапливается в печени, почках, поджелудочной железе, селезенке. Селен образует се- леногемоглобин, следствием чего является гипохромная анемия. При гиповитаминозе Е селен накапливается больше в мышцах, яичниках, семенниках. Выводится главным образом через почки.

Клинические признаки. При интоксикации селеном наблюдается потеря аппетита, затрудненное дыхание, понижение температуры тела, общая слабость, цианоз слизистых рта и других органов, понос, судороги, параличи. Острое отравление цыплят заканчивается смертью приблизительно в течение 2 ч. При хроническом отравлении — задержка роста молодняка, желтушность слизистых, выпадение пера, снижение выводимости цыплят из яиц от интоксицированных кур.

Патологоморфологические изменения. При вскрытии обращает на себя внимание глинистый цвет печени, кровоизлияния в печени, почках, под эпи- и эндокардом, в легких. При гистологических исследованиях обнаруживается жировое перерождение печени, зернистое перерождение почек, дегенеративные изменения стенок артерий (Иванов А. Т., Петрова В. С., Кенигсберг Я. Э., 1988).

Диагностика. Диагноз, поставленный на основании анамнеза, симптоматики и патоморфологии, нельзя считать окончательным. Необходимо определение селена в корме, воде, патматериале. При обнаружении в корме селена больше 0,04- 0,05% можно считать такой корм способным вызвать отравление птиц. Ввиду отсутствия цифровых данных о количестве селена в тканях кур при отравлениях ориентировочное диагностическое значение могут иметь данные о содержании селена в тканях кошек: хронически (при ежедневном введении) отравленных селенитом натрия в дозе 0,25 мг/кг массы животного. При этом установлено количество селена в мкг на 100 г ткани: в печени — 215, в почках — 145, селезенке — 115, поджелудочной железе — 142, сердце — 85, кишках — 22, мышцах — 16 (методы анализа селена в биологическом материале см.: Гадаскина И. Д., Гадаски- на Н. Д., Филов В. А. Определение промышленных неорганических ядов в организме. Л.: Медицина. 1975. С. 186-192).

Лечение. Мышьяк способен активизировать гидрогеназу печени, уменьшать отложение селена в печени и катализировать его выделение желудочно-кишечным трактом. Положительный лечебный результат может дать однократное выпаивание раствора арсенита натрия в дозе 10 мг/л воды. Следует применять также слабительные, обволакивающие, адсорбирующие средства, коллоидную серу, натрия тиосульфат.

Профилактика. Начать ее следует с замены недоброкачественных кормов и недопущения использования кормов с содержанием селена свыше 0,04-0,05%. Составлять и применять лечебно-профилактические препараты, содержащие селен, требуется очень аккуратно, так как расстояние между токсическими и терапевтическими дозами очень незначительное. Необходимо контролировать уровень селена в почве, воде, кормах, травяной муке. Работающим с селеном нужно пользоваться перчатками, респираторами, ватно-марлевыми масками на нос и рот. ПДК селена в воздухе рабочей зоны 2 мг/м3 (0,002 мг/л), в США — 0,1 мг/м3 (0,0001 мг/л).

ПРОДУКТЫ РАСПАДА БЕЛКА

Критерий, по которому судят о количестве продуктов распада белка и устанавливают степень пригодности для использования в рационе птиц отдельных белоксодержащих компонентов — это аминоаммиачный азот (ААА). К таким компонентам относятся старая кукуруза, мясная мука, творог, шроты из залежалого сырья, непищевая рыба, рыбные отходы, криль и крилевая мука.

Патогенез, симптоматика, патоморфология при отравлении птиц продуктами распада белка в научной литературе отсутствуют, за исключением краткой информации в контексте сведений по оксидантам о заболевании и гибели цыплят при кормлении залежалой кукурузой. На ряде птицефабрик Белоруссии было установлено, что заболеванию подвергаются чаще цыплята с 12-15-дневного возраста. При несмертельном отравлении некоторые цыплята-бройлеры доживают до сдачи на убой. Самым выраженным симптомом является парез портняжных мускулов. При этом ноги растянуты в стороны, птица лежит на киле, голова не опущена, передвигается к поилкам и кормушкам, отталкиваясь и опираясь крыльями о пол. Аппетит сохранен. Цыплята, которые не могут передвигаться даже таким образом, погибают от истощения. Выраженных патологоанатомических изменений внутренних органов не отмечено.

Диагноз можно поставить на основе симптоматики, пат- анатомии и обнаружения ААА в количестве более 100 мг% в компонентах корма (см. ниже).

Лечение и профилактика. Исключение из рациона и замена недоброкачественного корма, содержащего ААА в количестве свыше 100 мг%, помогает выживанию больных цыплят и в какой-то степени возвращению их к норме. Не следует использовать (закупать) ни отечественной, ни импортной старой, залежалой кукурузы, других белоксодержащих недоброкачественных продуктов для производства комбикормов. При подозрении на недоброкачественность исследовать на содержание ААА кукурузу, криль, крилевую муку, рыбопродукты, рыбу, мясо-костную муку, другие белоксодержащие продукты (компоненты корма). ПДК аминоаммиачного азота в криле для птиц — 100 мг%. Криль и крилевую муку вводят в рацион птиц в количестве до 3% в возрасте 31-120 дней, за исключением птиц родительского стада. Исходя из этого показателя, можно рассчитать максимально допустимое количество ААА в любом белоксодержащем продукте. К примеру, если криль вводят в рацион птиц в количестве 3%, то рыбную муку — в количестве 10%. Однако количество ААА не должно превышать при этом 100 мг%, то есть в рыбной муке количество ААА допустимо в 3,3 раза меньше, а именно — 33 мг%. Методику определения ААА см.: Берестов В. А., Таранов Г. С. Лабораторные методы оценки кормов в звероводстве. Петрозаводск: Карелия, 1983. С. 18.



загрузка...