Инфекционный энцефаломиелит птиц — остро протекающая вирусная болезнь, характеризующаяся симптомами поражения нервной системы, высокой заболеваемостью и смертностью цыплят.
Возбудитель — РНК-содержащий энтеровирус, размер которого 20-30 мкм. Вирус устойчив к эфиру, хлороформу, кислотам, антибиотикам, 5%-ному раствору фенола, действию тепла. Обезвреживается вирус 20%-ной смесью свежегашеной извести, 5%-ной хлорной известью, 2-3%-ным раствором формальдегида или едкой щелочи в течение
мин. Длительное время сохраняется при минусовой температуре в лиофилизированном состоянии и в 50%-ном глицерине на холоде.
Штаммы вируса различают по вирулентности и тропизму.
Известны энтеротропные и нейротропные штаммы. Эпизоотические штаммы хорошо адаптируются к эмбрионам кур.
Антигенная структура вируса не изучена. В организме переболевшей птицы вирус вызывает образование специфических антител, которые передаются трансовариально.
К вирусу инфекционного энцефаломиелита (ИЭМ) наиболее восприимчивы цыплята, полученные из яиц молодок в начале их яйцекладки. В естественных условиях ИЭМ заболевают кроме кур фазаны, индейки, перепелки.
Эпизоотология. Заражение цыплят, в основном, трансовариально, но передается и горизонтальным путем. Проявляется болезнь чаще весной и, как правило, энзоотически.
Источником возбудителя болезни являются больные цыплята и взрослые куры-вирусоносители. Болезнь, проявившаяся в отдельных партиях цыплят, может прекратиться, но потом вновь появляется в виде энзоотической вспышки.
Клинические признаки. Инкубационный период болезни при трансовариальной передаче вируса колеблется от 1 до 7 дней; при контактном или оральном заражении — до 40 дней. Это различие объясняют влиянием пассивных антител.
Среди цыплят болезнь проявляется клинически. Первоначально у птиц отмечают повышенную возбудимость, затем угнетение, прогрессирующую атаксию, слабость ног. Аппетит сохраняется. Цыплята часто приседают на голеностопные суставы. Затем у них проявляется тремор головы и шеи. Перечисленные признаки чередуются. Вследствие парезов и параличей конечностей птица падает на бок и погибает.
Обычно болеют до 40-60% цыплят, смертность достигает в среднем 25%, но может превышать 50%.
Среди взрослых кур болезнь протекает без проявления нервных явлений. У переболевших птиц по достижении половой зрелости в результате помутнения хрусталика может развиться слепота. Кроме того, у больных птиц снижается яйценоскость на 10-20%, которая восстанавливается до прежнего уровня через 2-3 недели.
Патологоанатомические изменения. Макроскопические изменения в органах больной птицы не имеют диагностического значения, так как они обычно связаны с секундар- ной инфекцией. Иногда в мышечном желудке удается выявить мелкие беловатые очажки за счет инфильтрации лимфоцитами. У суточных цыплят находят нерассосавшийся крупный желток, у некоторых обнаруживают отек мозга и гиперемию мозговых оболочек. В значительном числе случаев отмечают жировую дистрофию печени, гиперплазию селезенки, энтерит.
Диагностика. Поставить диагноз трудно. Нужен серьезный анализ эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных. При ИЭМ — отек мозга, при
Е-гиповитаминозе — энцефаломаляция, на разрезе очаги белого размягчения в мозжечке, мраморный рисунок на разрезе за счет нормальной и бледно-красной окраски мозга. При ИЭМ — опрокидывание назад или вперед, стояние на плюсне, при гиповитаминозах: В1 — опистотонус, Вг — характерная скрюченность пальцев, опирание на скакательные суставы.
ИЭМ дифференцируют от Е-гиповитаминоза (кормовой энцефаломаляции), В1 и В2-гиповитаминозов, БМ, НБ и некоторых токсикозов.
Лабораторные исследования и типирование возбудителя. Лабораторная диагностика основывается на выделении и идентификации вируса (вирусспецифического антигена), выявлении специфических антител и обнаружении микроскопических изменений в органах и тканях. Для выделения вируса берут головной мозг, а для выявления вирус-специ- фического антигена — поджелудочную железу. Ставят биопробу на 5-6-дневных эмбрионах или суточных цыплятах. Ее выполняют по следующей методике. Заражают 5-6-днев- ные эмбрионы и наблюдают за ними 12-14 дней. Погибшие эмбрионы вскрывают и исследуют, а выжившие продолжают инкубировать до появления цыплят. За ними наблюдают в течение 10 дней, определяя проявление характерных симптомов ИЭМ.
Вирусспецифический антиген выявляют в реакциях диффузионной преципитации (РДП) или иммунофлуоресценции. Серологическую идентификацию возбудителя осуществляют в реакции нейтрализации (PH) или РДП. Специфические антитела обнаруживают в PH или РДП, или путем постановки теста чувствительности эмбрионов кур к заражению вирусом ИЭМ. Этот метод основан на том, что эмбрионы, полученные от переболевших кур и содержащие трансовариальные антитела, устойчивы к заражению вирусом ИЭМ.
Прогноз, план ликвидации и профилактика болезни. Проводят санацию инкубатория, птичников, оборудования и территории. Улучшают кормление птицы по Е-, Вх-, В2-витаминам.
При энзоотическом течении болезни птицу неблагополучных партий убивают, делают профилактический перерыв в инкубации (1-2 месяца). С целью профилактики болезни стадо комплектуют инкубационным яйцом и птицей из благополучных птицехозяйств.
Болезни, вызываемые вирусами
Профилактика АЕ проводится перед яйцекладкой в родительских стадах живой вакциной. Если заболевание возникает в невакцинированных стадах или плохо вакцинированных, то необходимо на несколько недель задержать яйцекладку, чтобы исключить вертикальный путь заражения. Когда несушки приобретут иммунитет, можно восстановить процесс несения яиц.