загрузка...
 
СИНДРОМ СНИЖЕНИЯ ЯИЧНОЙ ПРОДУКТИВНОСТИ
Повернутись до змісту

СИНДРОМ СНИЖЕНИЯ ЯИЧНОЙ ПРОДУКТИВНОСТИ

Существует две группы заболеваний, основным признаком которых является снижение яичной продуктивности:

В болезнь, поражающая мясных цыплят (бройлеров) и кур- несушек, которую вызывают неагглютинирующие аденовирусы 1, 2, 4, 5, 6, 7, 8 и 9-го серотипов;

& болезнь, вызываемая агглютинирующим вирусом ССЯ-76 (синдром снижения яйценоскости-76), которая наносит птицехозяйствам более ощутимый экономический ущерб, нежели первая группа болезней.

Обе группы болезней характеризуются снижением в разной степени яичной продуктивности, изменением формы и качества яиц (снесение бесскорлупных яиц и яиц со слабой декальцинированной скорлупой), с пигментацией скорлупы и ухудшением полноценности белка.

Возбудители, как сказано выше, — аденовирусы птиц разных серотипов, выделенных от уток, гусей, цесарок, фазанов, голубей, волнистых попугайчиков. Следует отметить, что изоляты вируса, выделенные от кур, вызывают заболевание у индеек и фазанов. Это наводит исследователей на вывод о возможном отсутствии оснований для классификации аденовирусов по тем видам птиц, от которых они выделены. Наиболее обоснованной является классификация вирусов по наличию типоспецифического антигена.

Под воздействием температуры +65°С вирус ССЯ-76 полностью инактивируется в течение 30 мин. По сравнению с вирусом НБ он в 15 раз чувствительнее к облучению ультрафиолетовой частью спектра и в 10 раз — к фотодинамиче- скому воздействию. Аденовирус высоко устойчив к изменению pH среды, причем его резистентность в щелочной среде значительно выше, чем в кислотной.

Аденовирусы устойчивы к многократному повторению циклов замораживания-оттаивания.

Восприимчивость птиц к заболеванию разная: аденовирусы широко распространены среди домашних и диких уток, которые в то же время не заболевают. Особо восприимчива


мясная птица. Чаще всего болеют куры-несушки в период наивысшей яйцекладки, в 26-35-недельном возрасте.

Эпизоотология. Основной путь распространения аденовирусов вертикальный, меньшее значение имеет горизонтальный и контактный пути передачи возбудителя. Особенно быстро болезнь распространяется при напольном содержании кур. Бройлеры — потенциальный источник инфекции. Снижение яйценоскости при аденовирусной инфекции чаще всего представляет полиэтиологическое явление: при ассоциации аденовирусов с вирусами ИБ, возбудителями респираторного микоплазмоза и др.

Клинические признаки. Характерных симптомов нет. Снижение аппетита, взъерошенность оперения, диарея, на поздних стадиях — синюшность сережек и гребешка. Снесение в течение 2-3 недель депигментированных, деформированных и с другими дефектами яиц. Водянистый и мутный белок. Снижение продуктивности до 30%, что нарастает постепенно, в течение 5-6 недель, после чего продуктивность очень медленно восстанавливается при клеточном содержании кур и не восстанавливается при напольном.

Патологоанатомические изменения. Атрофия яичников, иногда кровоизлияния в них. Гангренозный дерматит на коже павших цыплят.

Диагностику и план ликвидации см. СЕЬО-инфекция. Дополняют применением вакцины против ССЯ-76 ( жидкой инактивированной сорбированной).

ИНФЕКЦИОННАЯ АНЕМИЯ ЦЫПЛЯТ

(синдром дерматоподобной анемии,

«синее крыло», САУ)

Проявляется у цыплят 1-8-дневного и бройлеров 14-

дневного возраста и протекает в сильной депрессии, отсутствии аппетита, замедлении роста и резком истощении.

Возбудитель — мелкий уникальный вирус с диаметром частиц 23-25 нм. Геном состоит из кольцевой однонитчатой ДНК. Вирусный капсид состоит из 32 структурных субъединиц. Вирус частично инактивируется после 30-минутно- го прогревания при 80°С и полностью погибает после 10-минутного кипячения. Он устойчив к ацетону, хлороформу, эфиру и pH 3,0.

Эпизоотология. На птицефабриках возбудитель передается потомству вертикальным путем — через яйцо. Инфекционная анемия кур впервые была установлена в Японии

в 1979 г. Спустя 6-8 лет ее стали регистрировать в США, Англии, Германии, Швеции и других странах, в которые возбудитель этой болезни беспрепятственно поступал с племенным яйцом новых высокопродуктивных кроссов.

При ассоциации вирусов анемии кур и реовируса наблюдали более тяжелое течение болезни. Аналогичную картину отмечали при ассоциации инфекционной анемии с такими болезнями, как ИББ и БМ.

Установлено, что первые вспышки инфекционной анемии в Японии и Германии совпадали с иммунизацией против БМ болезни птицы, предварительно контаминирован- ной вирусом инфекционной анемии.

Клинические признаки. В чистой форме при инфекционной анемии у заболевших цыплят отмечают сильную депрессию, отсутствие аппетита, быстро нарастающее истощение. Слизистые и кожа — бледные. Часто наблюдают гангренозный дерматит. Очаговые поражения кожи развиваются в области головы (подчелюстное пространство), крыльев, грудной клетки, живота, бедра и голени. Из трещин кожи сочится, а нередко капает кровянисто-серозный экссудат.

Дерматиты развиваются при обсеменении очагов поражения секундарной микрофлорой.

Болезнь может протекать со слабо выраженными признаками или бессимптомно, что зависит от состояния иммунитета.

Патологоанатомические изменения. Устанавливают септический некротический дерматит, гепатит, целлюзит, миозит, гнойно-фибринозный некротический бурсит, гипопористость лимфоидных тканей тимуса и селезенки. Возможны точечные кровоизлияния в паренхиматозных органах и на сердце.

Диагностика. Постановка предварительного диагноза возможна при содружестве практических ветеринарных врачей и специалистов НИВИ. Во-первых, подвергается анализу история создания стада птицы, пораженного заболеванием: качество импортного, а затем получаемого у себя в пти- цехозяйстве яйца от племенной птицы (от первой генерации до вспышки болезни). Анализируют результаты выполненных разными лабораториями исследований патматериала. Проводят комплекс дополнительных вирусологических исследований. При наличии СПФ-птицы заражают в условиях НИВИ суточных цыплят материалом от больной птицы. При этом руководствуются указанием Бюлова и Витта (1986) о том, что при инфекционной анемии кур в подобных опытах отмечают снижение гематокрита и подавление прироста массы тела, особенно на 12-20-й дни.

При макроскопическом анализе обнаруживают желтоватый костный мозг, атрофию тимуса и клоакальной сумки, увеличение и обесцвечивание печени у большинства цыплят в период пика инфекции.

Важно провести гистологическое исследование патмате- риала, зараженного предполагаемым вирусом инфекционной анемии кур. Характерные для этой болезни изменения проявляются уже на 6-й день в костном мозге и тимусе, несколько позднее — в клоакальной сумке, селезенке, печени.

На ранней стадии заболевания в гемопоэтических клетках удается установить нарушение плазменной мембраны, вакуолизацию, появление внутриядерных включений в виде тонких гомогенных гранул. В пораженных клетках обнаруживают конгломераты вирусоподобных частиц. Незрелые клетки находят, правда нечасто, на 12-й день после заражения. Активный эритропоэз возобновляется лишь на 20-й день после экспериментального заражения.

Окончательный диагноз ставят комиссионно, после тщательного комплексного анализа выполненных лабораторных исследований, данных эпизоотологии, течения и симптомов болезни и патоморфологических изменений.

Меры борьбы и профилактики разработаны недостаточно. При разведении линейной и гибридной птицы систематически контролируют, с одной стороны, уровень естественной резистентности, а с другой — осуществляют плановый ежемесячный контроль разных возрастных групп птицы и особенно молодняка на отсутствие вируса ИББ, лейкоз-сар- комной группы и болезни Марека. Появление в стадах носителей указанных вирусных болезней дает толчок к широкому распространению различных серологических вариантов аденовирусов, реовирусов, парамиксовирусов, вирусов гриппа птиц и парвовирусов. Последнее способствует развитию ассоциированных инфекций, борьба с которыми становится очень трудной, особенно на крупных птицефабриках.

В связи с тем, что возбудитель анемии кур передается через яйцо цыплятам, наиболее восприимчивым к этой болезни в первые дни их жизни, рекомендуется вакцинировать птицу родительских стад с целью передачи потомству материнских антител. Такие цыплята, противостоят заражению вирусом инфекционной анемии до 3-недельного возраста. Указанная вакцина разработана в Германии (Бокс и соавт., 1988).


Разработан метод выделения возбудителя на культурах клеток МДСС-МВ1, полученных из лимфомы БМ. Считается, что вирус появляется на 3-м пассаже. Вирус репродуцируется в куриных эмбрионах, но не вызывает их гибели и патологических изменений в них (Энгстроем, Фоссум, Луч- мен, 1985).

С целью выделения вируса инфекционной анемии кур эффективно применять внутрибрюшинное заражение однодневных СПФ-цыплят. Для серологической идентификации используют непрямой метод флуоресцирующих антител (Бю- лов и соавт., 1985), исследования плазмы крови в ИФА.

ТЕНОСИНОВИТ ЦЫПЛЯТ

(«слабость ноги», синовит, вирусный артрит, вирусный артрит кур)

Теносиновит цыплят — контагиозное реовирусное заболевание, характеризующееся хромотой, обусловленной воспалением пальцевого сгибателя и сухожилий разгибателей предплюсневого сустава с повреждением или разрывом сухожилий конечностей. Протекает, как правило, в ассоциации с аденовирусами и золотистым стафилококком.

Возбудитель — РНК-содержащий реовирус. В антигенном отношении отличается от реовирусов млекопитающих.

Вирион имеет двухслойное строение, включающее в себя 96 капсомеров. Диаметр вириона — 75-76 нм. Вирус устойчив к температуре +56°С, эфиру, хлороформу, одномолярному раствору хлористого магния и трипсину.

Эпизоотология. В этиологии синовита важную роль играют аденовирусы, признается также определенная роль золотистого стафилококка, которые влияют на изменение экологии и природы реовируса в сторону повышения его вирулентности и усиления тяжести течения и исхода болезни.

Впервые теносиновит появился в птицеводческих хозяйствах США. В настоящее время он встречается практически во всех странах мира, в том числе и у нас.

Теносиновит диагностируют чаще у цыплят мясного направления, возникает он и у кур; нередко заболевают им индюшата. Другие виды птицы и лабораторные животные к этому заболеванию невосприимчивы.

Реовирусы, вызывающие теносиновит, черезвычайно контагиозны для цыплят раннего возраста. В основном болеют цыплята до 5-7-недельного возраста, реже молодняк старшего, до 20-недельного возраста. Хотя смертность не превышает

1%, ущерб, наносимый болезнью, весьма ощутим за счет снижения в дальнейшем прироста более чем на 30%.

Возбудитель болезни продолжительное время циркулирует среди птицы неблагополучных хозяйств. В этих условиях селекционируются новые серологические варианты, вирулентность которых повышается до критических пределов, что заканчивается вспышкой болезни. Таким образом, заболевание протекает в виде энзоотических вспышек, особенно среди ввозимого молодняка. Источник инфекции — больная и переболевшая птица.

Наибольшее количество возбудителя содержится в помете. Проникает возбудитель в организм птицы алиментарным путем. Также распространяется вирус трансовариально. Яйцо, контаминированное вирусом теносиновита, куры- несушки начинают нести через 19 суток после заражения.

В неоплодотворенном яйце вирус сохраняется свыше 60 дней. Так, Мандейли, Рейпин и Файнази (1980) выделяли указанный вирус из яиц на 61-й день после снесения.

Большую опасность в распространении реовируса представляют отходы инкубации.

Восприимчивость к реовирусу зависит от возраста птицы, полноценности и гигиены кормления, качества ухода, содержания и, несомненно, от вирулентности возбудителя.

Наиболее чувствительны к вирусу суточные цыплята. С возрастом устойчивость цыплят к заболеванию увеличивается, но при смешанных инфекциях восприимчивость может оставаться высокой.

При теносиновите отмечают длительное вирусоноситель- ство. Так, из организма птиц-вирусоносителей вирус выделяли через 289 суток после их заражения.

В экспериментальных условиях заболевание вызывали путем интраназального и окулярного методов заражения. С лучшим эффектом у цыплят заболевание воспроизводится при инокуляции вируса в подошву лап.

В условиях птицехозяйств реовирус, вероятно, проникает в организм цыплят в первые часы жизни. Однако развитие клинических признаков чаще всего проявляется в 35- 40-дневном возрасте.

Клинические признаки. Картина заболевания определяется тремя факторами: вирулентностью возбудителя, резистентностью и возрастом птицы. Наиболее достоверные данные о развитии теносиновита получены при экспериментальном воспроизведении.

При инокуляции вируса в подошву лапы цыплят сначала отекают сухожильные влагалища, расположенные над голеностопным суставом и позади него. В дальнейшем рыхлая соединительная ткань оболочек сухожилий заменяется волокнистой, которая проникает в сухожилия, изменяет их структуру, в результате чего они могут разрываться. Поражение суставов у петухов в племенных хозяйствах влечет за собой снижение их половой активности и уменьшение оплодотворяемости яиц.

При теносиновите, вызываемом только реовирусом, у 5- 10% птиц обнаруживается хромота различной степени и опухание скакательного сустава одной или обеих ног, что сковывает подвижность птицы. Последнее ведет к тому, что птица с трудом поедает корм и плохо пьет воду. В результате этого усиливается отставание в росте и массе тела.

У больных птиц наблюдают ходульную походку, скрю- чивание пальцев и нарушение функции конечностей при разрывах сухожилий.

Опухание скакательного сустава и хромота характерны также и для инфекционного синовита, вызываемого микоплазмами и стафилококками. Отличительным признаком в этом случае является то, что при вирусном теносиновите к опуханию и хромоте добавляется резко выраженное утолщение сухожилий с незначительным выделением экссудата.

При вирусном теносиновите пораженные сухожилия отвердевают, становятся волокнистыми, что приводит к нарушению их функции. Нередко сухожилия опухают в результате их разрыва. Такую картину в самом начале трудно отличить от поражений, вызываемых стафилококком.

Разрывы сухожилий чаще регистрируются у взрослой птицы. При клиническом осмотре подобной птицы устанавливают свежий разрыв сухожилия с кровотечением и отеком или же с развившейся фиброзной тканью, в которой образуются хрящи.

Чаще всего разрывы сухожилий регистрируют в области голени, при этом нога сгибается в противоположную сторону. Иногда разрыв сухожилий происходит на расстоянии 2 см выше голени. Это ведет к кровотечению, а позднее к некрозу концов сухожилий. В дальнейшем кровотечение и отек могут распространиться на окружающие ткани, что вызывает отделение других сгибающихся сухожилий от большеберцовой кости.

Реовирус, вызывающий теносиновит, может поражать желудочно-кишечный тракт и яичники, что ведет к развитию желточных перитонитов и атрофии яичников.


Патологоанатомические изменения локализуются главным образом в области скакательного и голеноплюсневых суставов конечностей.

При подостром течении в полостях суставов находят экссудат соломенного или красного цвета. На дистальной части большеберцовой кости обнаруживают эрозии хряща и кровоизлияния в синовиальной оболочке.

При хроническом течении синовиальная оболочка утолщена и обезыствлена. В местах разрывов сухожилий кровоизлияния в подкожной клетчатке, в затяжных случаях нередки некрозы.

Оболочки сухожилий, расположенные над суставом плюсневых костей, отекают вследствие пролиферации синовия и инфильтрации клеток. Рыхлая соединительная ткань оболочек сухожилий заменяется в дальнейшем волокнистой, прикрепляющей сухожилия к оболочкам. В оболочке сухожилий формируются лимфоидные фолликулы. Пораженные сухожилия становятся очень волокнистыми и зачастую разрываются. Указанные изменения в основном описаны при реовирусной инфекции, однако многие исследователи считают, что гистологические изменения при вирусном теноси- новите и синовите, вызываемом стафилококком, аналогичны и отличаются лишь интенсивностью проявления.

Во внутренних органах катаральный энтерит, увеличение почек, гиперемия поджелудочной железы, дряблость сердечной мышцы.

При гистологическом исследовании кусочков патмате- риала отмечают микроскопические изменения в сердце и седалищных нервах.

В крови устанавливают лейкоцитоз и лимфопению.

Диагностика. Реовирусы птиц обладают группоспецифическими антигенами. К настоящему времени установлено

серотипов, выделенных в Англии, США и Японии. Опытным путем подтверждено появление антител к реовирусам в сыворотке крови птиц на 17-й день после их заражения.

У переболевших цыплят в крови обнаруживают преци- питирующие и вируснейтрализующие антитела, титр которых в реакции с гомологичным вирусом составляет от 1 20 до 1 320. С гетерогенным вирусом титр в 20 раз ниже.

Для диагностики болезни применяют РСК, PH, РДП и МФА. Считается, что одновременное использование РДП с PH обеспечивает наиболее надежную диагностику теносино- вита птиц (Гайемброне и Клей, 1986).

Вируснейтрализующие антитела в диагностических титрах появляются раньше и сохраняются дольше по сравнению с преципитирующими антителами. Стадо птиц считается неблагополучным по теносиновиту, если титры антител в PH превышают разведение 1 40.

Меры борьбы и профилактика строятся в соответствии с установленным фактом проникновения реовируса в организм цыплят в первые часы жизни при размещении последних в птичниках, не отвечающих образцовым ветеринарно-санитар- ным требованиям. При этом развитие клинических признаков теносиновита у таких цыплят чаще всего проявляется в 35-50-дневном возрасте. В связи с этим борьба с теносинови- том должна базироваться на улучшении ветеринарно-санитарной подготовки помещений перед посадкой цыплят, усилении контроля за микроклиматом птичников, использовании неспецифической профилактики реовирусной инфекции.

Вакцины из аттенуированного вируса эффективны при иммунизации на конъюнктиву глаза.

Удовлетворительной эффективностью обладает инактивированная бета-пропиолактоном эмульсин-вакцина против теносиновита птиц.

В настоящее время по ВНИВИП и УНИИЭВ получены вакцинные штаммы, которые снижают восприимчивость птицы к теносиновиту.



загрузка...