Синдром плохого усвоения кормов характеризуется у цыплят слабо развитым оперением, отставанием в росте, слабостью ног и остеопорозом. Заболевание наносит значительный экономический ущерб птицеводству любой страны, в которой оно диагностируется, вследствие перерасхода кормов, отставания птицы в росте и ее гибели.
Возбудитель. РНК-содержащий реовирус. Относится, по- видимому, к другим серогруппам реовирусов, не совпадающим с серотипами, вызывающими теносиновит.
Устойчивы к температуре +56°С в течение 6 ч и к обработке хлороформом. Не обладают гемагглютинирующими свойствами.
В-2920
Эпизоотология. Заражение цыплят обычно происходит в первые 3 дня жизни.
В стаде птиц болезнь распространяется быстро. Передача возбудителя через инкубационное яйцо, по данным многочисленных исследователей, не имеет места.
Степень проявления заболевания сильно зависит от качества кормов. У петухов-бройлеров протекает значительно тяжелее, чем у курочек, что, возможно, связано с более высокой интенсивностью их роста.
Клинические признаки. Заболевание может начаться у отдельных цыплят на 4-5-й день их жизни. Сначала обнаруживают появление помета со слизью желтоватого цвета.
К 2-недельному возрасту заболевает до 10-15% поголовья цыплят. В этот период у цыплят прекрасный аппетит, они прожорливы и большую часть времени проводят в кормушках.
Обращают особое внимание на оперение, рост которого замедляется, начиная с 5-7-го дня, и поэтому таких больных цыплят часто называют «желтоголовыми». Существует и другой термин — «вертолетные цыплята», связанный с тем, что их разрозненные перья выступают наподобие роторных лопастей вертолета. Число таких птиц незначительно, но их появление указывает на возникновение в хозяйстве очага вирусной болезни, в основе которой лежит нарушение усвоения корма, проявляющееся синдромом задержки роста и развития цыплят. Наблюдается диарея.
У больных цыплят в возрасте 20 дней и старше голова и конечности бледного цвета. К 30-35-му дню развивается остеопороз. Кости конечностей становятся мягкими, в результате чего возникают спонтанные переломы. Заболевает обычно от 5 до 20% птицы, пик гибели птицы приходится на 10-15-й день.
Патологоанатомические изменения. Слизистая железистого желудка и кишечника отечна и гиперемирована. Содержимое кишечника — пенистое, жидкой консистенции, коричневого цвета.
При разрезе кожи и мышц на конечностях в области эпифиза большеберцовой кости обнаруживают увеличение головки кости. При развившемся рахите устанавливают увеличение реберных бугорков. У птицы старшего возраста отмечают развившийся остеомиелит, нередко некроз головки бедренной кости, поражение суставов. Плюснево-заплюсне- вые кости часто сильно изогнуты.
Диагностика. Предварительный диагноз ставят на основе клинических и патологоанатомических изменений. При этом дифференцируют синдром плохого усвоения кормов от рахита, вызываемого элементарной недостаточностью кальция, фосфора и витамина Б.
Для постановки окончательного диагноза проводят вирусологические и гистологические исследования проксимальной части головки большеберцовой кости и исследования крови. В этом случае используют непрямой МФА.
Лабораторные исследования. Выделение вируса проводят в куриных эмбрионах и культурах ткани. При инокуляции вируссодержащего материала в куриные эмбрионы гибель последних наступает через 24-144 ч. При вскрытии эмбрионов устанавливают утолщение и некроз хорион- аллантоисной оболочки, обширные кровоизлияния на теле эмбриона и некрозы в печени.
Для выделения вируса в культурах ткани используют клетки эпителия почек куриных эмбрионов, которые являются самыми чувствительными.
Цитопатическое действие вируса, выражающееся в образовании синтиция, обнаруживается через 24-48 ч после 2-3 слепых пассажей.
В настоящее время достоверно установлено, что при заражении культуры клеток почек куриного эмбриона реови- рус синдрома плохого усвоения кормов выделяется легче, чем при использовании для этих целей просто куриных эмбрионов.
РОТАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ ПТИЦ
Ротавирусная инфекция птиц — тяжело протекающее заболевание кур, индеек, уток, голубей и цесарок, при котором развивается обезвоживание организма, обусловленное профузным поносом на фоне переполнения и вздутия кишечника, кроме того, прогрессирует воспаление подошвы конечностей.
Возбудитель — ротавирус, содержащий РНК; размер вируса 65-75 нм. Вызывает поражение желудочно-кишечного тракта. Заболевание зарегистрировано в бывшем СССР (Алиев А. С., Бакулин В. А., Джавадов Э. Д., 1991) и других странах (Сев. Ирландия). Слово «рота» (по латыни — колесо) характеризует морфологию вирионов, которые напоминают колесо с широкой ступицей, короткими спицами и и л нужным ободком. Описано три серотипа вируса: Ту 1 и Ту 3 — ротавирусы индеек, С1 — ротавирус кур. У индеек обнаружен промежуточный серотип — Ту 2.
Ротавирусы птиц размножаются в клетках эпителия тонкого и толстого отдела кишечника и слепой кишке. В дальнейшем вирус накапливается в содержимом кишечника до концентрации Ю10 на г последнего и выделяется во внешнюю среду.
Эпизоотология. Исследования последних 10 лет указывают на широкое распространение заболевания. Антитела к ротавирусам обнаружены в сыворотках крови индеек, кур, уток, цесарок и голубей.
Исследование непрямым МФА 87 сывороток крови кур в возрасте от 21 дня до 3 лет позволило выявить 82,6% положительных на наличие антител сывороток.
Инкубационный период болезни у зараженной птицы составляет 1-3 дня.
Клинические признаки. Клинические признаки болезни первоначально проявляются в неспокойном поведении птицы и ее скучивании. Затем отмечают появление жидкого помета, а в дальнейшем — развитие профузного поноса. В тяжелых случаях гибель птицы наступает через 2-4 суток.
Патологоанатомические изменения. Обезвоживание организма. Воспаление подошвы конечностей. Увеличение и переполнение жидкостью с примесью газа слепой и толстой кишок.
Диагноз ставят на основе результатов вирусологических и электронно-микроскопических исследований.
Вирус выращивают в культурах клеток почек цыпленка, гепатоцитов куриного эмбриона и куриных фибробластов.
С этой целью фекальные массы разводят фосфатным буфером (0,01 ш, pH 7,2), содержащим пенициллина 8000 Ед/мл, стрептомицина — 4 мкг/мг, гентамицина — 80 мкг/мл. После контакта при +4°С в течение 60 мин суспензию центрифугируют, добавляют трипсин до конечной концентрации 5 мкг/мл и инкубируют 60 мин при +37°С. Суспензию после удаления питательной среды вносят в пробирки с монослоем клеток. Контакт клеток и исследуемого материала составляет 60 мин. Затем суспензию удаляют, монослой промывают раствором Хенкса и добавляют поддерживающую среду, содержащую 5 мкг/мл трипсина (по методике Мак Нальти и соавт., см.: J. gener. Virol. 1981. Vol. 55. No 2. P. 405-413). Культуру клеток инкубируют при +38,5°С в течение 7 дней. Добавление трипсина обязательно.
ЦПД развивается через 48-72 ч. Начиная с 6-го пассажа в клетках почек вирус размножается без добавления трипсина.
При электронно-микроскопическом исследовании фекальных масс от бройлеров, больных ротавирусной инфекцией, при наличии энтерита устанавливают ротавирус. Фекальные массы обрабатывают по методике Мак Нальти флюорокарбонатом, затем центрифугируют 20 мин при +4°С и 3000 об/мин. Осадок растворяют в нескольких каплях дистиллированной воды и окрашивают негативно 1%-ным ура- нилацетатом. При просмотре препаратов в электронном микроскопе обнаруживают вирионы диаметром 70 нм, которые имеют ядро и большой капсид, окруженный периферической капсулой.
Парамиксовирусное заболевание индеек, вызванное серологическим вариантом ПМВ-3, — остро-заразное заболевание индеек, сопровождающееся поражением органов дыхания, пищеварения, снижением яйценоскости у взрослых птиц и задержкой роста ремонтного молодняка.
Возбудитель. У птиц зарегистрировано 9 серологических вариантов парамиксовирусов. Из них парамиксовирус-3 (ПМВ-3) вызывает описываемое ниже заболевание у индеек. Парамиксовирус-1 (ПМВ-1) выделен от цыпленка и является возбудителем НБ. Парамиксовирус-2 (ПМВ-2) также выделен от цыпленка и является возбудителем болезни Юкей- па. Все они относятся к роду парамиксовирусов, семейству Рагатухолап<1ае. ПМВ-3 является РНК-содержащим вирусом, достигает размера 8-23 мкм. При культивировании на
дневных индюшиных и 10-дневных куриных эмбрионах вызывает их гибель, но не всегда.
У павших зародышей устанавливают геморрагии и гиперемию, некоторые эмбрионы недоразвиты или имеют карликовый вид. Алантоисная и амниотическая жидкости на
й день после заражения эмбрионов дают положительную реакцию гемагглютинации с эритроцитами кур.
То же самое получают при заражении индюшиных эмбрионов. Вирус обладает цитопатогенным действием в клеточных культурах почек куриных зародышей и поросят.
Эпизоотология. В естественных условиях наиболее восприимчивы к заболеванию индейки-несушки.
Внутримышечное заражение вируссодержащим материалом 4-дневных индюшат вызывает их заболевание на 8-й день. При этом отмечаются влажные хрипы, одышка, кашель, а затем конъюнктивит, слезотечение и набухание подглазничных синусов. В синусах скапливается гнойный экссудат или казеозно-фибринозные массы.
Наибольшего развития болезнь достигает на 24-й день после заражения. Максимальный серологический титр в РЗГА держится при этом до 34 дней, после чего снижается.
Заражение индюшат более старшего возраста обычно неэффективно. Клинические признаки у них менее выражены и через 3-5 дней птица выздоравливает. В тяжелых случаях заболевания в процесс могут вовлекаться воздухоносные мешки, в которых скапливается фибрин. Заболевание в этом случае протекает по типу респираторного микоплазмоза.
Течение и клинические признаки. У индеек-несушек ухудшается аппетит, резко снижается яйцекладка, развивается общая слабость. Нарушается функция дыхательных путей: развиваются слабый кашель, хрипы в трахее и учащенное дыхание. Ухудшается качество инкубационного яйца: снижается (примерно на 5% ниже нормы) выводимость и на 7-9% увеличивается гибель эмбрионов.
Патологоанатомические изменения. В начальной стадии заболевания устанавливают ринит, конъюнктивит и синусит; в запущенных случаях — аэросаккулит и пневмонию. Иногда селезенка пронизана геморрагиями или мелкими очагами некроза.
Диагноз ставят на основании данных эпизоотологии, клинических признаков болезни и результатов биопробы. Куриные эмбрионы заражают вируссодержащим материалом в аллантоисную полость или культуру тканей из тех же эмбрионов. Можно использовать для постановки биопробы клетки почек крупного рогатого скота. Выделенный вирусный агент типируют в PH или МФА. Одновременно исключают респираторный микоплазмоз (инфекционный синусит) индеек, при котором выделяется специфический возбудитель — mycoplasma gallisepticum.
Меры борьбы и профилактики. Для борьбы с заболеванием проводят полный комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий. В Англии изготавливают из ПМВ-3 вакцину для профилактики этой болезни (Бокс, 1987). Положительный профилактический эффект достигается также при использовании моноклональных антител (Рассель и соавт., 1989).