Инфлюэнца — инфекционная болезнь водоплавающих птиц, сопровождающаяся развитием септицемии и фибри- нозно-экссудативных процессов. Некоторые авторы определяют инфлюэнцу как две самостоятельные болезни — инфлюэнцу гусей и пфайфериллез уток, основываясь на избирательных патогенных свойствах возбудителя в отношении птиц всех видов.
Возбудитель — Pfeifferella anatipestifer (синонимы: Pasteurella anatipestifer, Bact. septicaemiae anserum exudativa, Bact. influenza anatum), грамотрицательные мелкие коккоо- воидные палочки, располагающиеся поодиночке или в виде коротких цепочек. Строгий аэроб.
Эпизоотология. Наиболее восприимчивы гусята 20- 40-дневного возраста и утята 20-70-дневного возраста. Смертность от инфлюэнцы среди молодых гусей может достигать 90-100%, утят — 35-75%. Устойчивость к заражению повышается с возрастом. Среди взрослых гусей смертность от инфлюэнцы колеблется от 20 до 50%. Взрослые утки могут переболевать без смертельного исхода. Куры и индейки к инфлюэнце не восприимчивы.
У молодняка болезнь протекает как энзоотия и продолжается 2-3 недели. В стадах взрослых птиц инфлюэнца может принимать спорадический характер. Источник инфекции — больная и переболевшая птица. Возникновению инфекции способствуют факторы, снижающие резистентность организма птиц. Возможна передача инфекции через яйцо.
Клинические признаки. У больных птиц отмечают слабость, сонливость, одышку, атаксию, диарею. Атаксия наиболее выражена у утят. Они ходят, широко расставив конечности, сильно покачиваются, опрокидываются на бок или на спину. Болезнь продолжается от 2 до 5 дней.
Патологоанатомические изменения. Характерны признаки септикотоксемии: кровоизлияния на эпикарде, серозный или серозно-фибринозный перикардит, многократное увеличение селезенки, фибринозный аэросаккулит, отек лег1 ких или пневмония.
Диагноз ставят на основании данных эпизоотологии, симптомов болезни, патологоанатомических изменений и бактериологического исследования. Инфлюэнцу следует дифференцировать от пастереллеза. Отличительными признаками инфлюэнцы от пастереллеза является развитие атаксии, увеличение селезенки и наличие фибринозных аэросакку- литов. Решающим является выделение и идентификация возбудителя и чувствительность лабораторных животных к заражению культурой или патологическим материалом.
Меры борьбы и профилактики. Лучшей мерой профилактики является соблюдение ветеринарно-санитарных правил, изолированное выращивание и раздельное содержание птиц различных возрастных групп. Для инкубации необходимо использовать яйцо, полученное от несушек благополучных стад. При возникновении болезни всю больную и подозрительную по заболеванию птицу убивают, остальным дают с кормом антибиотики или сульфаниламидные препараты в течение 3-5 дней из расчета: сульфаниламиды 0,3-
5 г/кг живой массы, тетрациклин 15-20 мг/кг, эритромицин 25-30 мг/кг живой массы птиц.
ХЛАМИДИОЗ
(орнитоз, пситтакоз, неориккетсиозы птиц)
Хламидиоз — инфекционная, хронически протекающая болезнь с поражением паренхиматозных органов и кишечника (диарея), конъюнктивитом, кератоконъюнктивитом и параличами.
Возбудитель — микроорганизм, называемый Chlamydia psittaci. Относится к роду Bedsonia, сем. Chlamydoaceae. Возбудитель имеет вид элементарных телец округлой формы с диаметром 250-300 мкм.
Возбудитель чувствителен к эфиру, инактивируется 25% этиловым и 40% метиловым спиртами на холоде; очень чувствителен к формальдегиду и к фенольным дезинфицирующим средствам в виде 3-5% растворов. Устойчив к солям желчной кислоты.
Возбудитель хламидиоза репродуцируется в желчном мешке и аллантоисе развивающихся куриных эмбрионов.
Патогенность штаммов Ch. psittaci, выделенных от разных видов птицы, различная. Более вирулентны штаммы, выделенные от птиц семейства попугаевых, на втором месте — штаммы от индеек. Указанные штаммы могут вызвать острые вспышки болезни, с гибелью птицы до 5-30% . От уток, голубей, воробьев и других синантропных и диких птиц выделяют элементарные тельца низкой вирулентности.
Восприимчивы к заболеванию хламидиозом утки и гуси, реже — индейки и куры. Особенно восприимчивы попугаи. Чаще болеет молодняк 15-30-дневного возраста. Заболевает хламидиозом до 125 видов птиц: фазаны, голуби, горлицы, белые цапли, глупыши, чайки и другие морские, лесные и болотные птицы. Хламидиозом болеют люди. Возбудитель хламидиоза обнаружен у лошадей, коров, коз, овец, свиней, а также у мышей, кошек, хомяков.
Эпизоотология. Хламидиоз — природно-очаговая болезнь. Первичные очаги возникают чаще в местах обитания диких птиц, связанных с водоемами и ведущих колониальный образ жизни. Возбудитель хламидиоза попадает в стада домашней птицы, в которых возникают вторичные очаги. Возможен обратный путь заражения. При обоих вариантах большую роль в распространении инфекции играют голуби и горлицы. Предполагают, что в формировании и поддержании природных очагов хламидиоза могут участвовать грызуны (домовые мыши, крысы, полевки, суслики).
Источником инфекции является больная птица, выделяющая возбудитель хламидиоза с носовой слизью и пометом. Заражается птица алиментарным и аэрогенным путями. В благополучные хозяйства хламидиоз транспортируется с ранее зараженной и латентно переболевшей птицей. Распространению болезни способствуют неблагоприятные условия содержания птицы: высокая плотность посадки, плохая вентиляция, повышенная влажность, сквозняки.
Особенно опасны для птицы штаммы хламидиоза, выделяемые от индеек. Штаммы низкой вирулентности, выделяемые от уток, голубей, воробьев, также вызывают заболевание птицы хламидиозом с гибелью ее, доходящей до 5%.
Клинические признаки. Хламидиоз — преимущественно хроническая болезнь. Острое и подострое течение наблюдают в стадах утят, индюшат и голубей. Симптомы болезни более выражены у молодняка птицы. У больных отмечают отказ от корма, слабость, малоподвижность, понос с зеленовато-серыми, желатинообразными выделениями, бронхиальные хрипы, затрудненное дыхание, конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты, параличи, быстро нарастающее истощение.
У голубей 2-3-месячного возраста болезнь проявляется апатией, угнетением, появлением поноса (помет зеленого цвета), быстрым истощением. Голуби гибнут через 2-4 дня после проявившихся симптомов. У голубей старшего возраста наиболее частым признаком является серозный конъюнктивит, проявляющийся обильным слезотечением серозного или гнойного характера, светобоязнью, склеиванием век, серозными выделениями. Конъюнктивит сопровождается серозным или гнойным насморком, резкими бронхиальными хрипами.
Патологоанатомические изменения могут быть разными, что определяется тяжестью течения и формой болезни. У павшей птицы с выраженными кишечными симптомами — поражены кишечник (катаральное воспаление) и паренхиматозные органы. Печень увеличена, кровенаполнена, шафранно-желтого цвета, покрыта множеством мелких, размером с просяное зерно, очажков некроза. Селезенка темнокрасного цвета, увеличена в 2-4 раза по сравнению с нормой и пронизана такими же очажками некроза. Почки кровена- полнены, сероватого цвета. Часто обнаруживают аэросакку- лит, перитонит, перикардит. Серозные помутневшие и покрыты клейкими фибринозными наложениями. Мелкие очажки некроза устанавливают на слизистой кишечника, на серозных и в поджелудочной железе.
Прогноз, план ликвидации и профилактика. При хорошо продуманном плане борьбы с хламидиозом птиц и педантичном его выполнении прогноз, как правило, благоприятный. Прежде всего нужно своевременно выявлять больную птицу, выбраковывать ее и разорвать все пути механического распространения инфекции. Особо опасно распространение возбудителя хламидиоза с пылью. В связи с этим постоянно увлажняют пол растворами дезинфектантов. Вопрос об использовании остальной птицы неблагополучных птичников решается комиссионно ветслужбой зоны и птицехозяй- ства. При возникновении болезни среди молодняка, не достигшего убойной массы, клинически здоровых птиц оставляют на доращивание в неблагополучных хозяйствах.
Эффективным средством ликвидации хламидиоза являются химиопрепараты — хлортетрациклин, биомицин и др. Лечение должно быть длительным, до 3-4 недель, с высоким дозированием препаратов. Уровень хлортетрациклина в 1 мл крови должен достигать 1 мкг. Для лечения индеек на 1 т сухого комбикорма вносят 100-300 г хлортетрациклина, а с целью полного искоренения инфекции в тот же
корм на 1 т добавляют 500-600 г хлортетрациклина и скармливают его в течение 3 недель.
Доращиваемым цыплятам скармливают биомицин в дозе 40 мг на 1 кг массы птицы в течение 7-10 дней.
Птиц убивают в сроки, предусмотренные планом ликвидации хламидиоза. Тушки потрошат. Продукт реализуют в соответствии с правилами ветсанэкспертиаы после исследования их на отсутствие возбудителя хламидиоза и антител к нему. В целях профилактики хламидиоза в птицеводческих хозяйствах важно периодически брать кровь от индеек, уток, а также от работников птичников и исследовать в РСК для выявления носителей возбудителя инфекции.
Вибриоз птиц — подостро и хронически протекающая болезнь птиц, при которой поражаются печень, развиваются катаральное воспаление отдела кишечника и истощение.
Возбудитель — Vibrio metschnikovii, извитые, мелкие вибрионы Мечникова, которые обладают активной подвижностью. По сравнению с другими вибрионами они более мелкие, грамотрицательные, не образуют зон гемолиза, не ферментируют углеводы, не образуют индола, хорошо растут в атмосфере с 10-16% СОг- В мелких водоемах и канавах, в помете, в кормах, воде, загрязненных выделениями больной птицы, вибрионы сохраняются в течение 15-60 дней. На холоде при температуре минус 25°С выживают 2 года. Вибрионы быстро гибнут в средах с тетрациклином, левоми- цетином, фуразолидоном и стрептомицином.
К вибриозу восприимчивы куры, реже — индейки, а также голуби и соловьи. Другие виды домашней и свободно- живущей птицы устойчивы к вибриозу.
Эпизоотология. Источником заражения является больная или переболевшая вибриозом птица. Основной путь передачи инфекции — алиментарный. Заражаются цыплята в большом числе в возрасте 1-3 месяцев через загрязненные вибрионами корма, кормушки, поилки и подстилку. Способствует заболеванию вибриозом несбалансированное по белкам кормление, особенно в сторону завышения количества белков в рационах птицы, при котором развиваются нарушения функций желудочно-кишечного тракта.
Клинические признаки. Инкубационный период колеблется в пределах 5-17 дней. Болезнь протекает хронически и подостро.
При хроническом течении болезнь развивается медленно. Сначала заболевают слабо развитые цыплята. Смертность невысокая. Больная птица неактивна, больше сидит, перья взъерошены, крылья висят, гребень бледный, сухой и сморщенный, сережки и слизистые анемичны. Птица слабеет, передвигается неуверенно, шатаясь. Развивается асцит. Гибнет птица внезапно, через 15-20 дней после проявления первых симптомов. При невысокой ежедневной смертности по истечении 3-4 месяцев погибает до 40-45% птицы от общего поголовья.
При под остром течении отмечают отказ от корма, вялость, сонливость, сидение на месте. Позднее наблюдают анемию гребня и сережек, усиливается истощение. Помет у некоторых птиц становится полужидким; у других жидкий, имеющий беловато-зеленоватую окраску. Температура тела 43-45°С. Перья тускнеют. Птица отказывается от корма, но жадно пьет. Быстро развивающееся истощение приводит птицу к гибели через 10-15 дней после выраженных симптомов энтерита и интоксикации.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов кур наиболее выраженные изменения обнаруживают в печени, кишечнике и яичниках.
При хроническом течении болезни печень увеличена в
3 раза, ее очертания неправильные, цвет красно-коричне- вый; очаги некроза в ткани печени проступают на капсуле в виде серо-белых пятен, многочисленных по краям органа. Отдельные участки печени уплотнены и ломки. В сердечной мышце встречаются кровоизлияния. Сердце увеличено, мышца дряблая. Селезенка без заметных изменений, реже отечная и набухшая.
В трупах цыплят основные изменения находят в печени — мелкоотечный некротический гепатит и в кишечнике — катарально-геморрагический энтерит.
При подостром течении печень сильно увеличена, плотная, застойная, на поверхности видны серые пятна неправильной формы и различной величины — от 0,5 до 1 см. На разрезе в этих местах видны очаги некроза серо-белого цвета, окруженные геморрагическим кольцом. Множественные поверхностные очаги некроза придают печени вид «цветной капусты» . В отдельных случаях под капсулой и в глубине печени находят кровоизлияния. В первом случае печень «крапчатая», во втором — диффузно или очагово увеличена. При большом диффузном кровоизлиянии бывают разрывы капсулы печени и излияние крови в брюшную полость. В яичниках обнаруживают дистрофические изменения, отдельные фолликулы перерождены; иногда яичники атрофированы. Почки набухшие, кровенаполнены, очагово дегенерированы, встречаются единичные и множественные участки некроза. Сердце гипертрофировано, сердечная мышца бледная и дряблая. В сердечной сорочке скопление жидкости (до 15 мл) соломенного цвета, на эпикарде видны наложения фибрина, в мио- и перикарде иногда обнаруживают кровоизлияния и некротические фокусы.
В тонком и толстом отделах кишечника развиваются сначала катаральный, позднее катарально-геморрагический энтерит и язвенно-некротическое поражение в месте бифуркации слепых кишок. Стенки кишечника сильно утолщены. Желчный пузырь сильно увеличен, переполнен разжиженной желчью светло-зеленого или буро-красного цвета. В тяжелых случаях болезни отмечают асцит.
Трупы птиц, павших в период подострого течения болезни, истощены. Кишечник вздут и заполнен жидким содержимым серо-зеленого или вишнево-коричневого (при кровоизлияниях) цвета.
Диагностика. Предварительный диагноз ветеринарный врач ставит на основании анализа эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений и рекогносцировочного микроскопирования препаратов «раздавленной» капли, приготовленных из чистой желчи павших (больных) кур. Хорошие результаты дает микроскопия методом фазового контраста или темного поля. В поле микроскопа ясно просматриваются вибрионы различной формы и величины. Вибрионы подвижны, двигаются прямолинейно и штопорообразно, сохраняя свою извилистую форму.
При уточнении дагноза исключают пастереллез, пулло- роз, лимфоидный лейкоз и классическую форму БМ.
Мероприятия по купированию болезни и дифференциальная диагностика. При постановке предварительного диагноза на вибриоз в птичнике (птицеводческом предприятии) больных и отстающих в росте цыплят уничтожают; удаляют и обезвреживают подстилку, дезинфицируют полы, клетки, кормушки, поилки, выгульные площадки, на которых находились цыплята, обеззараживают инвентарь, одежду и обувь обслуживающего персонала. Назначают курс терапии для цыплят и кур.
Лабораторные исследования и типирование возбудителя. Направляют в ветбаклабораторию кровь, взятую от больных цыплят, пораженные участки печени, содержимое желчного пузыря и соскобы с катарально-воспаленной слизистой тонкого кишечника из свежих трупов. Посевы помещают в эксикатор, содержащий 10% СОг. Биопробу ставят на 1-15-суточных цыплятах, которым подкожно или внутрибрюшинно вводят суточную бульонную культуру в объеме 0,2-0,3 мл.
Прогноз, план ликвидации и профилактики болезни. Прогноз строится на окончательном лабораторном диагнозе, поставленном при дифференциации запятовидных и коккоподобных форм вибрионов, не вписывающихся в классические формы этого возбудителя.
В план ликвидации и профилактики вибриоза включают мероприятия по улучшению санитарно-гигиенических условий содержания птицы; инкубационное яйцо ввозят в птицехозяйство только из благополучных по этому заболеванию хозяйств; используют в корм молодняку птицы после- убойные отходы от бройлеров только после бактериологического контроля, подтверждающего отсутствие в нем возбудителя вибриоза.
Для борьбы с вибриозом разрабатывают план лечебных и профилактических мероприятий. При этом вносят на 1 т комбикорма для кур 200 г фуразолидона с лечебной целью. Скармливают в течение 2 недель.
Препараты, применяемые для профилактики и лечения вибриоза птиц, должны чередоваться: за фуразолидоном должны следовать другие препараты — энтеросептол, неомицин и т. д. При этом скармливание птице фуразолидона следует начинать при достижении в стаде 20-30% яйценоскости. Курс химиопрофилактики вибриоза птиц должен составлять не менее 14 дней, а с ноября по май — 10 дней.
При неблагополучии птицы по вибриозу, устанавливаемому при обнаружении гепатитов вибриозной этиологии, следует вводить лечебные дозы фуразолидона или энтеросептола, скармливая их до прекращения заболевания, но не более 15 дней. Одновременно птице вводят с водой неомицин, обладающий синергидным действием по отношению к нитрофуранам в дозе 10 тыс. ЕД на 1 кг живой массы, курс обработки — до 7 дней.
Хорошие результаты дает скармливание после непродолжительной голодной диеты небольшого количества корма с лечебным препаратом, так называемая методика «массированного удара» по возбудителю.
ПСЕВДОМОНОЗ птиц
Псевдомоноз птиц — инфекционная болезнь, поражающая все виды птиц и протекающая в форме септицемии и токсемии; сопровождается высокой смертностью молодняка птицы и эмбрионов в последние дни инкубации.
Возбудитель — синегнойная палочка Pseudomonas aeruginosa, аэроб, хорошо растет на МПБ, МПА, МПЖ и среде Эндо. В течение 20-24 ч в МПБ образуется однородная взвесь с серовато-серебристой пленкой на поверхности. На МПА — неправильной формы, плоские, складчатые колонии, часто напоминающие колонии кишечной палочки. На среде Эндо колонии бледно-розового цвета небольших размеров. Дифференциальный признак культур на МПБ и МПА — наличие синего или зеленовато-синего пигмента.
Восприимчивы к заражению синегнойной палочкой все виды сельскохозяйственных птиц, в первую очередь молодняк, редко болеет синантропная птица. Поражаются эмбрионы, гибель которых устанавливают в последние дни инкубации в большом количестве — до 5-10% от имеющихся в шкафу эмбрионов.
Эпизоотология. Основной источник возбудителя — обсемененные синегнойной палочкой корма животного происхождения в виде мясо-костной муки, приготовленной из тушек пушных зверей, поступивших из неблагополучных по псевдомонозу зверохозяйств, трупов животных и птиц, утилизируемых на санбойнях, инфицированных яиц и отходов инкубации. Также может быть причиной заражения питьевая вода.
Существенным звеном эпизоотической цепи является инкубаторий, если в нем не соблюдаются ветеринарно-санитарные требования и нарушается последовательность технологических операций инкубации и дезинфекционно-санитарных мероприятий. Нередко причиной заражения птицы псевдомонозом является неквалифицированная, преступнохалатная стерилизация шприцев, применяемых при вакцинации птицы. Обслуживающий персонал также может стать объектом распространения инфекции при нарушениях правил механической мойки загрязненных яиц в спецмашинах, особенно в случаях нарушения или невыполнения рекомендаций по уничтожению возбудителя псевдомоноза с помощью дезинфектантов на скорлупе яиц, поверхностях моющей машины и другом оборудовании, на полах, стенах, инвентаре и одежде персонала.
Распространению возбудителя псевдомоноза способствует больная псевдомонозом птица, грызуны (крысы, мыши), синантропная и дикая птица, залетающая в птицеводческие помещения.
Клинические признаки. Цыплята вялые, скучиваются, резко выражено общее угнетение. При септицемии гибель цыплят постепенно увеличивается, особенно со 2-3-го дня. Смертность достигает 2-3% в день. Наибольшую в абсолютном и процентном выражении гибель птицы устанавливают на отрезке 1-45 дней жизни цыплят. Однако большая часть павшего молодняка птицы приходится на первые 20 дней их жизни.
Патологоанатомические изменения. Легкие воспалены, резко выражена гиперемия. Часто развивается отек легких, максимальное количество случаев.которого обнаруживается на секции павших 5-7-дневного возраста. Почки бледные, сероватые (признак интоксикации). У 3-недельных цыплят устанавливают гепатиты и нефриты с точечными кровоизлияниями под капсулой почек. У части павших цыплят желудок атоничен, бледно-серый, вялый, пустой на ощупь. Мышечный желудок неэластичный, мягкий, мнущийся. На разрезе — слабо развитая мышечная стенка, кутикула легко отслаивается от мышечного слоя. В полости желудка — непереваренный, темно-зеленого цвета корм. Развиваются энтериты. Отмечается увеличение селезенки, изменение цвета и неярко выраженные кровоизлияния на ее поверхности.
Диагностика основывается на данных клиники, патологоанатомического вскрытия и совокупном анализе предыдущих эпизоотологических и бактериологических данных. Особое внимание уделяют результатам последних бактериологических исследований мясо-костной муки, эмбрионов- задохликов, павших цыплят, воды, смывов с кормушек, инкубационных выводных шкафов, оборудования, включая воздуховоды, стены и т. д.
Предварительный диагноз ставят на основании эпидемиологических, эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных. Для уточнения предварительного диагноза ветеринарный врач может сделать мазки из экссудата и мазки-отпечатки из пораженных органов (печени, селезенки, поджелудочной железы). Отпечатки делают на границе пораженной (некротизированной) и здоровой ткани. Окрашиваются мазки и мазки-отпечатки по Романов- скому-Гимза, Маккиавелло, Цилю-Нильсену. Мазки фиксируют легким проведением их над пламенем спиртовки.
При окраске по Романовскому-Гимза элементарные тельца окрашиваются в сине-фиолетовый цвет, а незрелые формы — в красно-фиолетовый; по Маккиавелло: зрелые тельца — в ярко-красный цвет, а ранние формы — в голубой и сине-зеленый цвета; по Цилю-Нильсену — в розовый цвет. Установление при микроскопировании элементарных телец является патогномоничным признаком.
Мероприятия по купированию болезни и дифференциальная диагностика. При возникновении подозрения на неблагополучие хозяйств по псевдомонозу проводят ряд срочных мероприятий:
В инкубатории и складе инкубационных яиц. До получения ответа из ветеринарно-бактериологической лаборатории о наличии или отсутствии возбудителя псевдомоноза в направленном на исследование материале, во-первых, не производят инкубацию яйца и, во-вторых, руководствуясь положительными на псевдомоноз результатами предыдущего бактериологического исследования, выполняют следующие работы:
Ш отправляют в ветбаклабораторию пробы — отходы инкубации, инкубационное яйцо, подготовленное для очередной инкубации, мясо-костную муку, смывы с оборудования, пола, стен яйцесклада и птичника, в котором наблюдается повышенная гибель цыплят;
Я проводят дезинфекцию инкубатория и яйцесклада, прекращая при этом связь этих объектов с условно неблагополучным птичником. Снова отправляют на исследование пробы (смывы) на качество проведенной дезинфекции. При получении отрицательного результата, подтверждающего отсутствие возбудителя псевдомоноза, проводят очередной тур инкубации.
В плане дифференциальной диагностики в лаборатории птицефабрики ветврач может посеять материал на МПБ и поставить реакцию с хлороформом с полученной культурой через 18-20 ч, при которой на дно пробирки осядут капельки хлороформа, окрашенные в синий цвет (пигмент пиоцианина).
В птицеводческом хозяйстве. При выделении возбудителя псевдомоноза от павших птиц проводят санацию неблагополучных птичников, подсобных помещений после убоя поголовья согласно действующей инструкции по ветеринарной дезинфекции и дератизации с проведением бактериологического контроля качества дезинфекции.
Помет и подстилку из неблагополучных птичников подвергают биотермическому обеззараживанию.
В хозяйствах постоянно проводят меры по уничтожению грызунов, эктопаразитов, мух и недопущению залета диких птиц в птичники.
Особое внимание обращают на установление образцового ветеринарно-санитарного порядка в инкубаториях, неблагополучных по псевдомонозу хозяйств. Составными частями этого порядка являются:
Ш систематически контролируемая воздушно-пылевая среда и чистота помещений для сортировки яиц и молодняка, выводного зала, помещений для отходов инкубации, оборудования и инвентаря; т оборудование выводных шкафов системой пухоудаления в соответствии с рекомендациями ВНИТИП в целях снижения уровня бактериального загрязнения воздуха во время вывода цыплят;
Ш проведение ежедневной влажной уборки и дезинфекции вентиляционного оборудования в выводных шкафах и всех помещениях инкубатория;
Ш при сортировке яиц и молодняка рабочие обязаны мыть руки с мылом не реже одного раза в час;
& для перевозки суточных цыплят используют хорошо продезинфицированную тару и только свежую подстилку, которую после высадки каждой партии молодняка сжигают, а ящики промывают и дезинфицируют.
При установлении псевдомоноза на поголовье неблагополучного птичника накладывают ограничение. Клинически больную и подозрительную в заболевании птицу убивают, после чего утилизируют.
Птичники дезинфицируют осветленным раствором хлорной извести с содержанием 5% активного хлора или 10% -ным раствором лизола. В дальнейшем дезинфекцию проводят через каждые 10 дней.
Псевдомоноз дифференцируют от сальмонеллеза, гриппа уток и респираторного микоплазмоза индеек и кур.
Лабораторные исследования и типирование возбудителя. Главный ветеринарный врач птицеводческого хозяйства должен обеспечить направление свежего патматериала — измененных печени, легких, селезенки, почек и эмбрионов- задохликов для посева на МПБ, МПА, МПЖ, среду Эндо. Типируют возбудитель по биохимическим свойствам: фер- ментизация лактозы и мальтозы; слабое сбраживание без газа клюкозы; разжижение желатины; свертывание молока с лакмусом; отсутствие образования индола. Гибель белых мышей на 2-3 сутки при подкожном заражении суточной бульонной культурой в объеме 0,3-0,5 мл (примерно 500 млн микробных тел).
Прогноз, план ликвидации и профилактика болезни. Прогноз благоприятный при педантичном выполнении ветеринарно-санитарных правил, нацеленных на уничтожение возбудителя ценой любых материальных затрат (без применения средств лечения). План ликвидации должен включать мероприятия по купированию болезни, которые изложены выше.
Профилактика псевдомоноза сводится к недопущению инфицирования племенных яиц в птичниках, эмбрионов — в период инкубации и цыплят во время вывода. С этой целью при сборе племенного инкубационного яйца не допускают его контакта с полом или глубокой подстилкой, используя для этой цели металлические корзины, а передержку племенных яиц в тамбурах птичников разрешают только при размещении их на стеллажах. Загрязненное яйцо не допускают в инкубацию.
Для обеспечения своевременной санации необходимо иметь в каждом инкубатории два комплекта тары для перевозки птицы.
Транспорт и тару, используемые для перевозки отходов инкубации и трупов, а также птиц, моют и дезинфицируют после каждого использования.
БОТУЛИЗМ
Ботулизм — кормовое отравление, вызываемое токсином бацилл, который образуется в кормах, личинках мух, трупах грызунов, гниющих растительных остатках. Болезнь остропротекающая, характеризуется поражением центральной нервной системы, что проявляется параличами шеи, ног, крыльев.
Возбудитель — CI. botulinum, род Clostridium, семейство Baciliaceae, токсинообразующий анаэроб, известны 15 его серотипов. Наиболее распространены у птиц серотипы А и С. Оптимальная температура для токсинообразования 25-38°С. Возбудитель не размножается в кормах при кислой реакции и концентрации поваренной соли превышающей 10%. Нагревание до 70°С разрушает токсин через 1 ч, кипячение в жидкой среде — через 15-20 мин, в мясных и рыбных продуктах — через 2 ч.
Эпизоотология. К ботулизму восприимчивы все виды птиц — куры, утки, гуси, индейки, голуби, млекопитающие и человек. Основным источником заражения служат корма, содержащие возбудитель и его токсин. Отмечается очаговость болезни, особенно у водоплавающих птиц.
Клинические признаки. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 10-12 суток. Птица становится вялой, аппетит понижен, передвигается с трудом. Глаза полузакрытые. Перемежающиеся диарея и запоры. Температура тела нормальная или ниже нормы. Паралич ног и крыльев, искривление шеи. Внезапная смерть от комы.
Патологоанатомические изменения. При быстро развивающейся интоксикации изменения отсутствуют. Через 2- 3 сут. после начала болезни обнаруживают катаральное или катарально-геморрагическое воспаление кишечника, гиперемию и отек слизистой железистого желудка, наличие кровоизлияний; слизь с примесью кормовых частиц и целых зерен в гортани и верхней части трахеи. Печень, селезенка и почки полнокровны.
Диагностика. Предварительный диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни и патологоанатомических изменений; окончательный диагноз — на основании результатов бактериологического исследования и биологической пробы. Тип токсина устанавливают путем введения монотиповых антисывороток белым мышам, зараженным выделенной культурой или экстрактом содержимого кишечника больной птицы.
Дифференциальный диагноз. Ботулизм дифференцируют от НБ. Важным отличительным признаком ботулизма является связь заболевания с приемом токсического корма.
Профилактика и меры борьбы. Основой профилактики ботулизма служит строгий контроль за доброкачественностью кормов растительного и животного происхождения. С целью предотвращения ботулизма водоплавающих птиц в летнее время мелкие илистые места водоемов очищают от гниющих растительных масс.
Строгий анаэроб, образующий круглые споры. В естественных условиях размножается в кишечнике травоядных.
С фекалиями попадает в почву, где происходит спорообразование.
В почве, высохших фекальных массах, предметах, защищенных от света, споры сохраняются в течение многих лет. Дезинфицирующие средства действуют на возбудителя слабо: 5%-ный раствор фенола инактивирует через 8-10 ч, 1%-ный раствор формальдегида через 6 ч, раствор сулемы (1 100) через 3 ч.
Эпизоотология. Источник возбудителя инфекции — животное, выделяющее С1. 1е1аш с фекалиями. Заражение происходит при попадании в раны спор микроба с навозом, почвой, подстилкой.
Клинические признаки. Спорадические случаи болезни встречаются у индеек и гусей. Куры устойчивы к воздействию токсина. Болеют также человек и различные виды домашних животных. Инкубационный период 1-2 недели. У больных птиц напряженная походка, шея вытянута, клюв сжат. Крылья плотно прилегают к туловищу. Мышцы твердые, перья взъерошены. Гребень и сережки с цианотичным оттенком. Температура нормальная.
Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение выражено. Дистрофические изменения в печени, почках. Отек легких. Точечные кровоизлияния на миокарде непостоянны.
Диагностика. Предварительный диагноз ставят на основании симптомов болезни, анамнестических и эпизоотоло- гических данных, окончательный — по результатам бактериологического исследования и биологической пробы.
Меры борьбы и профилактика. Больных птиц подвергают убою, трупы уничтожают. Помещения дезинфицируют 20%-ным раствором свежегашеной извести или 10%-ным раствором хлорной извести.
Профилактика основана на предупреждении травматизма и своевременной первичной хирургической обработке ран: удалении поврежденных тканей и инородных тел, а также на применении антисептических средств.
(молочница, кандидоз, монилиаз, бластомикоз, соормикоз, оидимикоз, микоз птиц и др.)
Кандидамикоз — тяжелая болезнь птиц, вызываемая дрожжеподобными грибами рода Candida, образующими беловатые налеты — пленки, врастающие в слизистые ротовой полости, пищевода, тонкого отдела кишечника, в поверхности внутренних органов, вплоть до поражения кожи, легких и при септической форме таких жизненно важных органов, как почки, печень и сердце (миокард).
Возбудитель — гриб Candida albicans, реже — другие патогенные виды рода Candida (C. pseudotrocalis, C. tropicalis, C. krusei), аспорогенные дрожжевые сумчатые грибы. Эти грибы размножаются почкованием, образуют псевдомицелий, бластоспоры и хламидоспоры. При микроскопии патологического материала, содержащего дрожжеподобные грибы, обнаруживают псевдомицелий и ясно очерченные бластоспоры сферической или овальной формы размером 5-7 мкм.
У патогенных штаммов C. albicans обнаружен эндотоксин. Эти грибы патогенны для кроликов и белых мышей, на которых определяют их патогенность в лабораторных условиях. Восприимчивы также морские свинки, белые крысы, куриные эмбрионы. При введении культуры гриба развивается генерализованный процесс. Пассажи гриба через организм животных повышают его патогенность. Вирулентность культуры усиливается при совместном введении ее с муцином, ауреомицином, тетрамицином, кортизоном или убитой культурой Мус. tuberculosis. Характерной чертой патогенных штаммов является интенсивное развитие мицелия в организме подопытных животных.
Патогенные дрожжеподобные грибы убивает раствор формальдегида, 1% -ный раствор едкого натра, а также другие средства в разных концентрациях — марганцевокислый калий, йод, хлорамин, резорцин, риванол. Быстро убивает патогенные грибы кипячение; сухой жар до 120-140°С инактивирует возбудителя в течение 30-60 мин.
Эпизоотология. К кандидамикозу восприимчивы все виды сельскохозяйственных и диких птиц, а также человек. Поражается кандидамикозом прежде всего молодняк индеек, кур, гусей, уток, фазанов, цесарок, голубей в возрасте старше 2 недель.
Источник распространения возбудителя — больная птица. Факторы передачи — корма, кормовые добавки, вода, инфицированные патогенными грибами. Пусковым механизмом вспышек кандидамикоза являются стресс — факторы, понижающие резистентность организма птицы. К таким факторам относят: неполноценное кормление (по витаминам, аминокислотам, микро- и макроэлементам), избыточные количества протеина в рационе, повышенная загрязненность корма радиоактивными веществами, нитратами и другими токсическими веществами, бессистемное применение антибиотиков. Важное значение имеют сопутствующие инфекционные болезни: аспергиллез, эймериоз, колибакте- риоз, туберкулез, пуллороз-тиф, гистомоноз. Нередко кан- дидамикоз появляется как секундарная инфекция. Наибольшее количество вспышек регистрируют в июне-августе.
В инкубаторах источником инфекции в момент вывода цыплят становится зараженная патогенными грибами поверхность скорлупы.
Клинические признаки. Течение бывает септическое (сверхострое), острое, подострое и хроническое.
При септическом течении симптомы, как правило, не развиваются. Эта форма иногда сопровождается респираторным синдромом. Болезнь поражает недостаточно развитых индюшат и кур в возрасте 5-9 дней. Птица в основном сидит и спит, дыхание учащенное, быстро прогрессирует слабость. Смерть наступает через 3-4 дня при явлениях клони- ческих судорог.
При остром течении заболевают цыплята 7-12-дневного возраста. Цыплята сбиваются в группы, у всех общая вялость, залеживание, отказ от корма, угнетение, развитие истощения. Гибель в течение первой недели болезни. Падеж в стаде доходит до 60-75% от общего количества одновозрастной птицы.
Подострое течение наблюдается у молодняка в возрасте от 10 дней до 2 месяцев. Наблюдают отказ от корма, угнетение, взъерошенное, тусклое перо. На слизистой ротовой полости и гортани беловатые налеты, что отмечают и при других формах. Налеты плотно срастаются с подлежащей тканью. Это затрудняет акт глотания, цыплята вынуждены часто вытягивать шею. Зоб растянут и болезненный при пальпации. В редких случаях развивается понос. У больной птицы депрессия, опистотонус, временами судороги. Длительность болезни — 5-8 дней.
При хроническом течении птица вялая, перьевой покров взъерошен, гребень и сережки бледные, периодически появляется понос, птица худеет, отстает в росте и неожиданно гибнет.
Птица, переболевшая кандидамикозом, не представляет в дальнейшем товарной ценности и приносит птицеводческим хозяйствам значительный экономический ущерб. Это нужно учитывать в плане ликвидации кандидамикоза.
Патологоанатомические изменения. Изменения при всех формах болезни однотипны и специфичны, различаются лишь степенью выраженности. Трупы истощены. На слизистых желудочно-кишечного тракта устанавливают беловато-желтоватые наложения, часто в виде толстого слоя, особенно сильно выражены эти изменения в зобе и верхнем отделе желудочно-кишечного тракта. В других трупах на слизистой обнаруживают, наоборот, разбросанные, мелкие, величиной с булавочную головку и больше, наложения серовато-белого, желтого, желтовато-бурого цвета. Часто они имеют маркую поверхность. У кур пищевод заполнен маленькими кусочками кормов, тесно соединенными с подлежащей тканью. Железистый желудок со стороны слизистой покрыт вязкой беловатой слизью, которая легко удаляется. Слизистая железистого желудка часто гиперемирована, отечна. У голубей изменения аналогичны описанным у кур. При кандидамикозе у гусят выделяют дифтеритические наложения в железистом и мышечном желудках, где могут формироваться небольшие абсцессы, содержащие серовато-белые с коричневым оттенком некротические массы. В тонком отделе кишечника образуются небольшие абсцессы мягкой консистенции с некротическими массами серо-белого или коричнево-желтого цвета.
Диагностика. При постановке предварительного диагноза используют клинические и патологоанатомические данные. Кроме того, проводят на месте микроскопическое исследование препаратов-отпечатков из очагов поражения с целью обнаружения псевдомицелия и бластоспор. Результаты исследования регистрируют в журнале. Для подтверждения диагноза направляют патматериал в ветбаклабораторию.
Мероприятия по купированию болезни и дифференциальная диагностика. Успех купирования кандидамикоза заключается в надежной санации полов, стен, потолков, воздуховодов, оборудования, инвентаря в каждом птичнике, из которого выделена больная птица. После очистки помещения и мойки их горячей водой, приступают к дезинфекции подогретыми до 70°С растворами: 3%-ного натрия карбоната, 1,5— 2% -ного натрия гидроокиси (натрия едкого, список Б) с добавлением 10%-ного раствора натрия хлорида и 2,5%-ного формальдегида.
Одновременно проводят жесткую браковку по клиническим признакам больной и подозреваемой в заболевании птицы. В течение 3 дней по динамике гибели птицы уточняют широту распространения болезни с целью решения вопроса
целесообразности ее использования, т. е. о немедленной браковке или откорме и сдаче на мясо.
Возможно лечение птицы неблагополучных по кандида- микозу стад. Для этого используют противогрибковые препараты — амфотерицин В, растворы йода и борной кислоты в виде аэрозолей. Часть препаратов дают с кормом: нистатин и леворин.
Амфотерицин В применяют однократно в виде аэрозолей из расчета 250-300 ЕД/м3 помещения при экспозиции
ч. Водные растворы — 0,5-1% йода или 2% борной кислоты назначают в форме аэрозоля однократно из расчета 5- 10 мл/м3 при той же экспозиции.
Нистатин и леворин вносят в корм в дозе 100-130 тыс. ЕД на 1 кг массы птицы. Курс лечения 70 дней.
Улучшают условия содержания и кормление птицы. Срочно уточняют сбалансированность рационов. Особое внимание уделяют недопущению скармливания молодняку птицы несвежих молочных продуктов. Систематически контролируют санитарное состояние на всех участках технологического процесса подготовки и скармливания кормов. Регулярно моют посуду, кормушки, инвентарь и непременно берут пробы смывов с них для бактериологического исследования на кандидамикоэ.
Дифференцируют заболевание птицы кандидамикозом от А-гиповитаминоза и незаразных желудочно-кишечных заболеваний.
Лабораторные исследования и нитрование возбудителя.
Материал для исследования — свежие трупы и убитые с диагностической целью птицы. Для обнаружения гриба пробы патологического материала рассматривают под микроскопом в неокрашенном и окрашенном состоянии. Для окрашивания применяют люголевский раствор (окраска по Граму), 0,5%-ный раствор кристалл-виолета, 1%-ный раствор метиленового синего. Широко используют люминесцентную микроскопию, окрашивая акридин-оранжевым или акридин-желтым (1 10000). В мазках находят бластоспоры, мицелий и псевдомицелий.
Первичные посевы делают на агары: Сабуро, Литмана и кукурузный. Грибы хорошо растут с добавлением железоаммониевого сульфата и 1,5% -ного раствора лимонной кислоты, которые задерживают рост посторонней микрофлоры и не препятствуют развитию грибов рода Candida. Выделяют возбудитель в чистой культуре, определяют его вид и патогенность.
Прогноз, план ликвидации и профилактика болезни. Прогноз благоприятный в незапущенных случаях при успешном купировании болезни в начальном очаге ее появления — в птичнике.
В план ликвидации кандидамикоза входит: убой и утилизация заболевшей кандидамикозом птицы; тщательная, еженедельно повторяемая, аэрозольная дезинфекция птичников при экспозиции 1,5 часа 1%-ным водным раствором йода из расчета 5-10 мл/м3, 2%-ным водным раствором борной кислоты из такого же расчета; эффективная вентиляция складских помещений; устранение сырости, способствующей разложению грибов, выпаивание птице вместо воды раствора медного купороса 1 2000; обработка инкубацион