загрузка...
 
БОЛЕЗНИ ЭМБРИОНОВ
Повернутись до змісту

БОЛЕЗНИ ЭМБРИОНОВ

Болезни эмбрионов возникают, с одной стороны, как следствие неполноценности яиц и, с другой, как результат неблагоприятных условий инкубации. Следует учитывать при этом заранее запрограммированную патологию яиц, которая обусловлена наличием эндогенных и экзогенных болезней у несушек.

Эндогенные болезни многочисленны.

Наследственные болезни, вызванные генетическими причинами (изменения в оболочках яйца и эмбриона, уродства эмбрионов); яйца двухжелтковые, с насечками, с неправильным расположением воздушной камеры, с явно дефектной формой, очень мелкие или слишком крупные.

Алиментарные болезни: эмбриональные дистрофии — заболевания, связанные с неправильным кормлением — ги- повитаминозы А, Б, Е, группы В и др., недостаточность микро- и макроэлементов и другие причины.

Инфекционные болезни, как следствие инфицирования яиц в яичнике или проводящих половых путях: вирусные болезни — НБ, ИЭМ, ИБ, вирусный гепатит утят, вирусный энтерит гусят; бактериальные — сальмонеллез, пуллороз-тиф, респираторный микоплазмоз и хла- мидиоз.

Экзогенные болезни можно разделить на две группы:

Болезни «старения» яиц, возникающие при длительном хранении их в неблагоприятных условиях;

Болезни, появляющиеся при инфицировании их возбудителями через высокопористую тонкую скорлупу, при насечках, трещинах, при хранении яиц в условиях повышенной температуры воздуха и низкой влажности, способствующих проникновению извне в яйцо возбудителей аспергиллеза,

Таблица 5 Возрастные признаки развития зародышей сельскохозяйственных птиц

Признаки

Возраст зародышей, дни

кури

ные

ути

ные

индю

шиные

гуси

ные

Появление кровеносных сосудов на желтке

2

2

2

2

Складка амниона закрывает голову

2

2

3

3

Наличие пигментации глаз

3

4

4

5

Появление зачатков конечностей

3

4

5

5

Аллантоис заметен невооруженным глазом

4

б

5

5

Появление рта

7

7

7

8

Первые перьевые сосочки на спине

9

10

10

12

Оформление клюва

10

11

10

12

Замыкание аллантоиса в остром конце яйца

11

13

13

14-15

Веко достигает зрачка

13

15

14

15

Первый пух на голове

13

14

14

15

Весь зародыш покрыт пухом

14

15

17

18

Веко закрыто

15

18

18

22-23

Полное использование белка

16-18

21

21-22

22-23

Начало втягивания желтка, открывание глаз

19

23

23

24-25

Выпячивание шеи в воздушную камеру

19

25

25

28

Глаза открыты

20

26

26

28

Начало наклева

19

26

26

28

Желток втянут, массовый наклев

20

27

27

28,5

Начало вывода

20,5

27,5

28

29

Массовый вывод

21

28

28,5

30-31

Конец вывода

22

29

29

32

 

колибактериоза, стафилококкоза, стрептококкоза, псевдо- моноза и смешанной инфекции, вызывающей омфалит.

Ветеринарный врач должен уделять серьезное внимание получению полноценного инкубационного яйца, его правильному хранению и соблюдению всех нормативов ветеринарносанитарных требований при инкубации. Неудовлетворительные результаты инкубации, при которой отмечается низкая выводимость и получают нежизнеспособный молодняк, являются серьезным сигналом к анализу всей технологической цепочки рабочих операций на птицеводческом предприятии. В первую очередь анализируются возрастные признаки развития зародышей сельскохозяйственных птиц (табл. 5).

Система наблюдений за эмбриональным развитием зародышей в инкубируемом яйце называется биологическим контролем инкубации. Результаты этого контроля обязательно регистрируются в журнале; он включает в себя: овоскопиро- вание яиц на разных днях инкубации, выборочное взвешивание их для определения потери массы; выборочное вскрытие яиц с живыми зародышами; учет сроков вылупления и эксте- рьерно-интерьерная оценка суточного молодняка; патологоанатомический анализ причин гибели эмбрионов; глубокий анализ сложной этиологии возможных болезней в конкретных условиях хозяйства (по записям в журналах, результатам исследований за предыдущие годы и т. д.), постановка предварительного диагноза и немедленное, если это возможно, купирование болезней эмбрионов до постановки окончательного диагноза. С целью получения дополнительных данных направляют в лабораторию необходимый материал для гистологических исследований, биохимических анализов, микробиологических, вирусологических и других исследований.

Эмбриональная смертность. По дням инкубации она распределяется неравномерно. Не исключается она и при хорошем выводе (80-85%), при этом регистрируют два подъема смертности: в начале (на 3-5-й день) и в конце инкубации (на 18-19-й день).

При повышенной эмбриональной смертности наблюдают, как правило, три периода гибели эмбрионов: с 1-го по 7-й дни инкубации, с 8-го по 19-й дни и с 20-го дня инкубации. Для патологоанатомического вскрытия достаточно использовать 30-40 погибших эмбрионов в указанные периоды инкубации.

Яйца с зародышами, погибшими до 1-1,5 суток, при овос- копировании часто принимают за неоплодотворенные. С целью исключения ошибочного заключения нужно проводить вскрытие таких яиц. В более старшем возрасте у живых эмбрионов видны кровеносные сосуды эмбриональных оболочек и контуры тела зародыша. У погибших в возрасте 3-7 суток на желтке различают «кровяное кольцо» — посмертное скопление крови в краевых венозных синусах желточного мешка. У эмбрионов, погибших в период 8-10 суток инкубации, сосуды, как правило, бескровные. Эту категорию отходов инкубации называют замершими. Погибших на последних стадиях, перед самым вылуплением, называют задохликами.

Вскрывая яйца, внимательно рассматривают замершие эмбрионы и задохликов и устанавливают день гибели каждого (см. табл. 5).

Эндогенные (наследственные) болезни обусловлены не одним десятком летальных и полулегальных генов, вызывающих отклонения в развитии эмбрионов птиц и их гибель. Многие уродства наследуются как рецессивный признак. Но очень часто такие же аномалии могут быть вызваны иными причинами: качеством яиц и условиями инкубации.

К уродствам не всегда ясной этиологии относят: мозговые грыжи, полное недоразвитие черепных костей (акра- ция), недоразвитие или отсутствие глаз (анофтальмия), неправильное формирование лицевых костей и клюва, недоразвитие клюва, искривление и укорочение конечностей.

Уродствами, имеющими только генетическое происхождение, являются: микромелия — короткие ноги при нормально развитом туловище; диплодия — частичное удвоение костей конечностей; «нога крота» — срастание костей ноги; полидактелия — многопалость; бескрылость, аптери- оз — отсутствие оперения и др. Однако эти уродства встречаются редко.

К уродствам, возникающим на ранних стадиях эмбриогенеза, относят:

двойные уродства — сращенные близнецы и раздвоенные зародыши, с лишним третьим глазом, второй головой; опухоли смешанного строения — тератомы;

одиночные уродства, возникающие на более поздних стадиях эмбриогенеза и встречающиеся более часто — всевозможные недоразвития, смещения, искривления и недостаточность в закладках органов (гипоплазия), пропорциональная или непропорциональная карликовость.

Алиментарные болезни. В основе возникновения этих болезней лежит неполноценность кормления кур родительского стада. К признакам, сигнализирующим о снижении выводимости, относятся: снесение птицей тонкоскорлупных яиц, яиц с бледными слабопигментированными желтками, с плохо выраженной слоистостью белка.

Повышенная эмбриональная смертность в средние сроки инкубации — у кур с 10 по 14 сутки — является симптоматичным признаком для многих алиментарных болезней. Следует иметь ввиду четыре болезни, обусловленные исключительно неправильным кормлением кур родительского стада: эмбриональная дистрофия, кутикулит, перозис и атаксия суточных цыплят.

Эмбриональная дистрофия. Эмбрионы отстают в росте и развитии. Замершие эмбрионы в середине срока инкубации (до 20-30%). Запаздывание с выводом. Большое количество больных с недоразвитым оперением и атаксией.

Патологоанатомические изменения: ноги укорочены, кривые; мышцы атрофированы. Расширенный череп. Укороченный клюв. Покровы тела отекшие, большое скопление жидкости в подкожной клетчатке. Печень перерождена (жировая инфильтрация), консистенция плотная, цвет серый или зеленоватый. Почки увеличены, серого цвета, иногда из-под капсулы просматриваются кристаллы солей.

Кутикулит характеризуется недоразвитием, воспалением, а часто просто отсутствием микроворсинок. В норме кутикула является защитным барьером, покрывающим эпителиальные клетки, выстилающие кишечник, воздухоносные мешки, канальцы почек и т. д.

Атаксия суточных цыплят проявляется неспособностью последних к активному движению, что вызвано недоразвитием полукруглых каналов лабиринта внутреннего уха.

В таблице 6 приведены патологоанатомические изменения у эмбрионов, развивающиеся при неправильном, не обеспеченном витаминами кормлении кур-несушек родительского стада.

В таблице 7 приведены патологоанатомические изменения у эмбрионов кур, утят и гусят при вирусных болезнях, а в таблице 8 те же изменения у эмбрионов кур при бактериальных болезнях.

В таблице 9 суммированы патологоанатомические изменения у эмбрионов, яйцо которых в птицехозяйстве подвергалось воздействию внешних неблагоприятных факторов.

Таблица 10 посвящена последствиям нарушения режима инкубации яиц. В ней отражены клинические и патологоанатомические показатели.

Патологические изменения у эмбрионов при недостатке витаминов в рационах кур-несушек родительского стада

Недостаток витаминов в яйце

Патологоанатомические изменения в эмбрионах и сроки их гибели

Каротиноидов и витамина А

Задержка роста и развития околоплодных оболочек. Бледная окраска белка, отложение мочекислых солей в желточном мешке. Ксероф- тальмия. Гибель на всех сроках инкубации, в основном в период формирования и дифференциации кровеносной системы (до 18-25%). У недоразвитых эмбрионов в конце срока инкубации слабая пигментация пуха, клюва и кожи ног

Витамина О

Миксематоэная дистрофия. Отечность и утолщение кожи. Слизистая дистрофия соединительной ткани. Жировая дистрофия печени. Искривление конечности, задержка развития скелета

Витамина Вг (рибофлавина)

Гиперкератозная форма дистрофии (арибофла- виноэ). Отстает в росте аллантоис, поздняя задержка его замыкания, искривление шеи, недоразвитие перьевых сосочков, образуется так называемый булавовидный пух. У цыплят на выводе желток зеленого цвета, крупный, плотной консистенции. Гибель эмбрионов до 30-40%, в основном с 12-го дня инкубации и до вывода

Витамина Н

Микромиелические формы дистрофии. Деформированная, очень маленькая голова. Недоразвита верхняя часть клюва. Утолщенные, отечные суставы. Отечность подкожной соединительной ткани. Одностороннее и двухстороннее недоразвитие глаз (анизофтальмия). Укороченный и скрюченный позвоночник (тор- тиколис). В почках сосудистая сеть и мальпигиевы тельца гиперемированы

Витамина В12

Миотрофия. Полное или частичное отсутствие скелетной мускулатуры. Непропорционально развивающиеся конечности. Множественные кровоизлияния в аллантоисе, внутренних органах и желтке. Гибель эмбрионов на 18-20-й день инкубации до 40-50%

Витамина Б (альфа-токоферола)

Гибель эмбрионов до 7-го дня инкубации. Нарушается деление зародышевого диска. Скопление элементов крови в краевых синусах, кровоизлияния в желточном мешке. Скопление транссудата в подкожной соединительной ткани. Водянка. Искривление конечностей

 

 



загрузка...