У животных митохондрии являются главным производителем молекул АТФ, а почти все потребители энергии АТФ (см. раздел
находятся в других участках клетки. Следовательно, этот макроэрг, синтезируемый в матриксе, должен перемещаться в межмем- бранное пространство, откуда ему легко диффундировать в цитозоль. Преодоление внутренней мембраны облегчает специальная АТФ/АДФ-транслоказа, которая «выпускает» из матрикса АТФ строго в обмен на АДФ. Попутно в матрикс переходит эквивалентное количество Фн (см. рис. 5-11), сопровождаемого протоном. Тем самым компенсируется дефицит отрицательных зарядов в молекуле АДФ (в сравнении с АТФ), а также обеспечивается материальный баланс: в матрикс поступает столько (АДФ + Фн), сколько необходимо для синтеза выводимого АТФ. Благодаря слаженности АТФ-синтетазного и транслоказного механизмов соотношение [АТФ] / [АДФ] в цитозоле в 10 раз больше, чем в матриксе.
Но самое главное заключается в том, что осуществляемое транслоказой поступление АДФ в матрикс является непременным условием для поддержания не только реакции фосфо- рилирования, но и работы самой дыхательной цепи. Действительно, в отсутствие АДФ синтезировать АТФ не из чего. Поэтому трансмембранный градиент [Нн |, создаваемый дыхательной цепью, не «разряжается» через протонные каналы, а нарастает, все более затрудняя дальнейшую «перекачку» протонов из матрикса (вплоть до ее остановки). В результате тормозится поток электронов (и протонов) по дыхательным цепям, т.е., прекращается утилизация кислорода (тканевое дыхание). Однако и фос- форилирование, и дыхание возобновляются, если добавить в систему АДФ (и Ф„) либо обеспечить распад внемитохондриального АТФ до АДФ и фосфата (которые станут поступать в матрикс в обмен на синтезируемый там АТФ).
Не только в этих опытах на модельных системах in vitro, но и в физиологических условиях показано, что расходование АТФ в процессах жизнедеятельности, приводя к образованию АДФ, тем самым автоматически стимулирует выработку АТФ и утилизацию кислорода в митохондриях. Эта зависимость скорости клеточного дыхания от скорости образования АДФ получила название дыхательный контроль. Благодаря ему интенсивность процессов митохондриального окисления и фосфо- рилирования диктуется фактическими затратами АТФ в каждый данный момент. Потребление клеткой энергии (в виде АТФ) нередко изменяется в десятки раз, но соответственно этому меняется и скорость утилизации кислорода, гак что соотношение концентраций АТФ и АДФ остается почти постоянным, колеблясь в очень узких пределах. Это соотношение принято выражать коэффициентом, обозначаемым как энергетический заряд клетки (ЭЗК):
Введенный в числитель коэффициент 0,5 перед обозначением концентрации АДФ указывает на то, что две молекулы АДФ (с одной макроэргической связью в каждой) эквивалентны одной молекуле АТФ (с ее двумя мак- роэргическими фосфатными группами). Их взаимопревращения катализирует аденилатки- наза (см. уравнение [2-1]).
Фактически ЭЗК отражает степень «наполнения» адениннуклеотидной системы мак- роэргическими связями. В случае полного исчерпания таких связей вся система окажется представленной только молекулами аденило- вой кислоты (АМФ), а значение ЭЗК упадет до нуля. Если же, напротив, полностью профос- форилировать адениннуклеотидный фонд (превратив все его компоненты в АТФ), то ЭЗК станет равным единице. Обычное значение ЭЗК варьирует в разных клетках от 0,85 до 0,95 (в состоянии покоя). Это свидетельствует о почти полном насыщении адениннуклеотидной системы энергией макроэргических связей.
