Цистицеркоз — це інвазійна хвороба, викликана личинковою стадією — цис- тицерком (Cysticercus bovis) бичачого ціп’яка (Taenia saginata) родини Taeniidae, яка локалізується в м’язах серця, діафрагми, язика, міжреберних м’язах, масетерах, зрідка в печінці, мозку. Цистицеркоз великої рогатої худоби (буйволів), що є результатом ураження личинкою м’язової тканини тварин, становить небезпеку для людини і відноситься до інвазійних хвороб, що передаються людині безпосередньо через м’ясо.
Цистицерк — прозорий міхурець сірувато-білого кольору, овальної форми, заповнений рідиною. Зовні цистицерки покриті капсулою зі сполучної тканини. Через неї просвічується паразит, головка і шийка якого втягнуті всередину. Сколекс має 4 сильно розвинені присоски. В голівці, хвостовій частині і особливо в шийці цистицерка розташовані численні вапняні тільця, розміром до 02 мм.
Статевозріла стадія Taenia saginata (бичачий ціп’як)досягає розміру до 10 м і більше, має неозброєний сколекс.
Людина є дефінітивним господарем. Вона виділяє назовні разом з фекаліями зрілі членики. Проміжні господарі (жуйні) заражаються, заковтуючи яйця разом з травою і водою. Далі личинки збудника через кровоносну і лімфатичну системи потрапляють у м’язи, де через 3—4,5 міс перетворюються на інвазійні.
В організмі інвазованої тварини цистицерки під впливом різних факторів змінюються і часто гинуть, причому стінка капсули і наявна в міхурці рідина мутніють, а шийка і сколекс жовтіють. Нерідко у цистицерків спостерігають дегенеративні зміни, що супроводжуються сироподібним переродженням, яке спостерігається особливо часто в м’язах серця. Іноді, у випадку занесення мігруючими цистицерками гнійних бактерій, виникає гнійний процес, при якому цистицерки перетворюються на зеленувато-сіру гноєподібну масу. В організмі однієї і тієї ж тварини можуть міститися як загиблі, так і живі паразити.
Найчастіше цистицерки локалізуються в жувальних м’язах (50—77 %), м’язах серця (14—29 %), язика і шиї (12—27 %). їх можна виявити в м’язах потилиці, стравоходу, діафрагми, стегна і лопатко-ліктьових (анконеус). У разі сильної інвазії цистицерки проникають у легені, печінку, селезінку, мозок, підшлункову залозу, лімфатичні вузли і жирову тканину. У молодих телят, особливо підсисних, найчастіше вражається серце.
Цистицерки великої рогатої худоби чутливі до температурних факторів (гинуть при -12...-14 і 47—48 °С), впливу натрію хлориду (в 20 %-му розчині гинуть протягом 20 днів).
Післязабійна діагностика. Діагностувати цистицеркоз перед забоєм у великої рогатої худоби практично неможливо. Тому основним методом діагностики є післязабійне дослідження.
Для виявлення цистицеркозу двома широкими паралельними розрізами розтинають і оглядають поверхневий та глибокий шари великого жувального м’яза. Після цього оглядають крилоподібний м’яз, для чого роблять один розріз. Захоплюють верхівку язика, очищають його поверхню від слизу, залишків крові та кормових часточок, оглядають та ретельно промацують, за необхідності розрізають. Потім досліджують зовнішню поверхню серцевої сорочки, її колір, блиск, стан навколосерцевої жирової тканини. Після цього серцеву сорочку розтинають і оглядають внутрішню її поверхню та епікард, виключаючи цисти- церкозні вузлики, що просвічуються. Серце розрізають по білясинусній борозні, оглядають стан крові, ендокарду, клапанного апарату; проводять два-три поздовжніх та один-два нескрізних поперечних розрізи міокарду. Відзначаються випадки локалізації цистицерків (живих, у стадії розпаду або звапнення) під епікардом та у міокарді. Оглядають стравохід.
Якщо цистицерків виявляють у м’язах голови і серця, тушу направляють на фінальну точку для додаткового дослідження. В кожній півтуші обов’язково розтинають м’язи шиї, лопатко-ліктьові, найдовший м’яз спини, поперекові м’язи, м’язи стегна і м’язи діафрагми. При цьому розрізи роблять вздовж м’язових волокон та визначають інтенсивність ураження м’язів цистицеркозом.
Під час проведення ветеринарно-санітарної експертизи на ринку дослідження на цистицеркоз має свої особливості. З цією метою розрізають великий жувальний та крилоподібний м’язи, м’язи язика, серця, шиї. Слід зазначити, що серце оглядають і розтинають навколосерцеву сумку. Звертають увагу на стан епікарда, міокарда, розрізають по білясинусній (великій кривизні), оглядають стан крові, ендокарда, клапапного апарату; проводять листочкоподібні повздовжні (через 1 см) розрізи міокарда.
За умов ураження цистицеркозом органів і тканин у м’язах добре видно міхурцеві личинки ціп’яка — цистицерки. Важче визначити дегенеративно змінені, зокрема сироподібно перероджені або звапнілі цистицерки. В цих випадках діагноз підтверджують виявлені під мікроскопом (під малим збільшенням) або під трихінелоскопом у шийці личинки численні круглі вапняні тільця.
Для підвищення ефективності післязабійної діагностики у тушах великої рогатої худоби використовують ультрафіолетові промені, під дією яких цистицерки світяться яскраво-червоним світлом (соління, охолодження м’яса не перешкоджають появі червоного світіння)
Санітарна оцінка продуктів забою. У разі виявлення цистицерків на розрізах м’язів голови, язика або серця проводять додатково по два паралельних розрізи шийних м’язів (у потиличній ділянці), грудних, лопатко-ліктьових (апконеуси), спииних, поперекових, тазових кінцівок і діафрагми. Ветеринарно-санітарну оцінку туші й органів проводять залежно від ступеня ураження цистицерками.
Якщо на розрізах м’язів голови, язика або серця чи на одному із розрізів м’язів туші та інших субпродуктів виявлено чотири і більше живих або загиблих цистицерки, тушу, голову і внутрішні органи (крім кишечнику) направляють на утилізацію. Внутрішній і зовнішній жир (шпик) знімають і направляють на витоплення для харчового призначення.
У випадку виявлення иа розрізах м’язів голови, язика або серця, чи на одному із розрізів м’язів туші та інших субпродуктів трьох і менше живих або загиблих цистицерків, голову, язик і внутрішні органи (крім кишечнику) утилізують, а тушу піддають знешкодженню (проварюванням, заморожуванням або солінням). Внутрішній жир і сало знезаражують заморожуванням або перетоплюють для харчових потреб.
Знешкоджені туші та субпродукти великої рогатої худоби, овець, кіз, оленів та свиней направляють на виготовлення варених ковбасних виробів, паштетів або консервів (фаршевих), а м’ясо-кісткові та шерстні субпродукти — на пром- переробку. Кишки і шкури, незалежно від ступеня ураження туші цистицерка- ми, після технологічної обробки випускають без обмеження.
Порядок знешкодження м’яса. Знешкодження м’яса проводять методом проварювання, заморожування або соління.
М’ясо і м’ясопродукти знезаражують проварюванням при температурі не нижче 100 °С, шматками, масою не більше 2 кг, товщиною до 8 см, у відкритих котлах протягом 3-х год., в автоклавах за надлишкового тиску пари 0,5 МПа — протягом 2,5 год. М’ясо вважається знешкодженим, якщо всередині шматка температура досягла не нижче 80 °С; колір на розрізі стає сірим, без ознак кров’янистого відтінку; сік, що стікає з поверхні розрізу шматка вареного м’яса, прозорий.
Після проварювання м’ясо дозволяється використовувати для приготування варених, ліверних ковбас.
На підприємствах, які обладнані електричними, газовими печами або мають консервні цехи, м’ясо, що підлягає знешкодженню проварюванням, дозволяється направляти иа виготовлення м’ясних хлібів або консервів.
Жир внутрішній і сало перетоплюють. У процесі витоплювання температура жиру повинна бути доведена до 100 °С. При цій температурі його витримують 20 хв.
М’ясо великої рогатої худоби заморожують шляхом доведення температури в товщі м’язів не вище — 12 °С без наступного витримування або доведенням температури в товщі м’язів не вище 6 °С з наступним витримуванням у камерах при температурі не вище -9 °С не менше 24 годин. Знешкоджене заморожуванням м’ясо, у разі дотримання відповідних умов, може бути направлено для переробки на фаршеві ковбасні вироби, ліверні або фаршеві консерви.
Для знешкодження м’яса солінням його розрубують на шматки, масою не більше 2,5 кг, натирають і засипають хлоридом натрію (кухонною сіллю), з розрахунку 10 % солі від маси м’яса, потім заливають розчином натрію хлориду, концентрацією не менше 24 %, і витримують 20 діб.
Цистицеркоз свиней, як і цистицеркоз великої рогатої худоби, реєструють у багатьох країнах, при цьому ураженість у свиней в останні роки значно нижча, ніж у великої рогатої худоби.
Збудник та його стійкість, хвороба викликається личинкою Cysticercus cellulose статевозрілої форми Taenia solium (свинячий ціп’як) родини Taeniidae,
яка паразитує в кишечнику людини. Окрім свиней проміжними господарями можуть бути дикий кабан, ведмідь, верблюд, собака, кішка, кріль, заєць і навіть людина.
Цистицерк — напівпрозорий міхурець кулястої або еліпсоїдної форми, розміром 0,5—0,8 см. Всередині міхура міститься сколекс. Під час дослідження ско- лекса цистицерка (збільшення 50—70 разів) видно ротову щілину (ботрія), чотири присоски і 28—32 хітинові крюки, розташовані в два ряди.
В організмі свиней, як і при цистицеркозі рогатої худоби, цистицерки можуть гинути, зазнавши казеозного розкладу і звапніння. Загиблі цистицерки мають вигляд овальних або круглих утворень різних розмірів. Конкременти звичайно білого кольору, мають дуже ущільнену капсулу з вапнистим центром. Якщо цистицерки загинули після повного сформування сколексу, їх можна розпізнати за допомогою мікроскопічного дослідження за наявністю гачків, які не руйнуються.
У свиней особливо сильно бувають уражені масетери, анконеуси, м’язи серця і язика, поперекові, шийні і м’язи лопатки.
Свині схильні до копрофагії, тому можуть поїдати екскременти людини разом з яйцями або члениками ціп’яка і заражатися цистицеркозом. Інвазійної стадії в тілі проміжних живителів цистицерки досягають при вживанні в їжу сирої або погано просмаженої свинини, інвазованої життєздатними цистицерка- ми. У кишечнику людини ціп’як стає статевозрілим через 2,5—4 міс.
У деяких випадках проміжним живителем свинячого ціп’яка може бути людина. Це буває при аутоінвазії, коли під час блювання зрілі членики потрапляють у шлунок. Сколекс заглиблюється в слизову оболонку кишечника і заноситься з течією крові в місця паразитування, де формуються цистицерки.
Цистицерки свиней чутливі до впливу температури (гинуть при -12 °С протягом 3 діб і при 70—80 °С миттєво), натрію хлориду (у м’ясі, засоленому методом змішаного посолу при концентрації розсолу 24 % за Боме, гинуть протягом 20 днів).
Післязабійна діагностика. Перед забоєм діагностувати цистицеркоз у свиней практично неможливо. У разі значного ураження цистицерки можна виявити під слизовою оболонкою повік або язика промацуванням. Але метод передза- бійної діагностики на практиці не застосовують. Основним методом діагностики є післязабійна діагностика.
Для діагностики цистицеркозу в умовах м’ясопереробних підприємств розрізають великий жувальний, крилоподібний м’яз паралельно до кістки нижньої щелепи. Далі оглядають язик, слизову оболонку гортані, надгортанник і мигдалики.
Після цього розтинають серце по білясинусній борозні від верхівки через середину правого шлуночка. Розріз через лівий шлуночок або поперечний розріз не допустимий, тому що порушується товарний вигляд органу та ускладнюється огляд міокарду. З боку міокарда роблять 2—3 ненаскрізні розрізи (поздовжні або поперечні).
У разі виявлення цистицеркозу на фінальній точці визначають ступінь ураження м’язів. Для цього розрізають шийні, лопатко-ліктьові (анконеуси) грудні, поперекові, крижові, задньостегнові м’язи і діафрагму.
Порядок огляду м’яса та інших продуктів забою свиней на ринках з метою виявлення цистицеркозу близький до такого, як на м’ясокомбінаті. З цією ме- 216 тою розрізають великий жувальний м’яз та крилоподібний, роблять розріз серця по білясинусній борозні і проводять листочкоподібні поздовжні (через 1 см) розрізи міокарду. Якщо виникла підозра, додатково розрізають та оглядають м’язи язика, шиї, лопатко-плечового поясу, поперекові м’язи та м’язи стегна.
Диференційна діагностика. При дослідженні свиней на цистицеркоз потрібно диференціювати живі цистицерки від дегенеративних, а також тонкошийної цистицерки. Загиблі цистицерки (дегенеративні) діагностують під мікроскопом, виявляючи звапнілі тільця. Тонкошийні цистицерки, звичайно, містяться під серозною оболонкою органів (а не в товщі м’язів), а також мають в сколексі велику кількість гачків (32—48 проти 22—28 в свинячої цистицерки) і довшої шийки.
Санітарна оцінка продуктів забою та порядок знешкодження м’яса. Санітарна оцінка продуктів забою свиней така ж, як і продуктів забою великої рогатої худоби. Знезараження м’яса проводять проварюванням і засолюванням при тих самих режимах, що й великої рогатої худоби. Знешкодження м’яса свиней холодом проводять заморожуванням шляхом доведення температури в товщі м’язів не вище -10 °С з наступним витримуванням при температурі в камері не вище -12 °С протягом 10 діб або доведенням температури в товщі м’язів не вище -12 °С з наступним витримуванням в камері при температурі не вище -13 °С протягом 4-х діб. Температуру вимірюють у товщі тазостегнових м’язів на глибині 7—10 см.
Шпик знезаражують так само, як і внутрішній жир великої рогатої худоби.
Визначення життєздатності цистицерку. У разі знезараження цистицерку засолюванням або низькими температурами нерідко порушується режим, тому після цих процесів рекомендується дослідити м’ясо на життєздатність цистицерку.
Найбільш поширеним і досить ефективним методом є занурення досліджуваних цистицерків у жовч або фізіологічний розчин з додаванням до нього жовчі. Цей метод базується на властивості живих паразитів вивертати сколекси і рухатися в теплих розчинах жовчі.
Для проведення досліджень з м’яса вирізають 10 цистицерків. Якщо ж досліджують солонину, то її необхідно попередньо вимочити в теплій воді. Препарованих цистицерків злегка здавлюють пальцями, щоб з міхурця з’явився ско- лекс, і вміщують в чашку Петрі з розчином жовчі, попередньо нагрітим до 37 °С (80 %-й розчин жовчі на фізіологічному розчині). Температуру жовчі підтримують на цьому рівні протягом 10—30 хв. Якщо цистицерки живі, то вони вивертають сколекс назовні і рухаються.
Є метод побічного визначення життєздатності цистицерків у солонині за сольовим показником (паразити гинуть у глибоких шарах солонини гіри вмісті солі 5,5—7%). Вміст солі (для визначення сольового показника) визначають за загальноприйнятою методикою.
Люмінесцентний метод визначення життєздатності цистицерків базується на властивості живих цистицерків під дією ультрафіолетових променів світитись червоним світлом. Дослідження проводять за допомогою флуороскопа в затіненій кімнаті (спостерігач повинен бути в темних окулярах). Вирізають цистицерк з невеликим шматком сполучної тканини і досліджують у ультрафіолетовому світлі. Живі цистицерки світяться червоним світлом, а мертві і конкременти не дають червоного світіння.
Іноді виникає потреба в дослідженні рублених ковбас на наявність цистицерків. Для цього шматочок фаршу (5—10 г) розкришують і вміщують на декілька годин у посуд з штучним шлунковим соком (6—8-кратний об’єм) при 39—40 °С. М’ясо переварюється, жир спливає на поверхню, а живі головки цистицерків і гачки (мертвих свинячих цистицерків) залишаються на дні посуду, їх виявляють під мікроскопом.
За іншим методом, у конічну посудину наливають 1—3 л 19 %-го розчину їдкого натру або вуглекислого калію. Фарш кришать на дрібні шматочки, перетворюючи його на катку, додаючи невелику кількість тієї ж основи. Кашку вміщують у конічну посудину з основою і збовтують. Якщо фарш жирний, його попередньо обробляють ефіром. Після відстоювання вся маса фаршу залишиться на поверхні рідини, а цистицерки і гачки випадуть на дно посудини, їх виявляють в осаді під мікроскопом.
Цистицеркоз овець
Хвороба викликана паразитуванням личинкової стадії (Cysticercus ovis) статевозрілого паразиту — Taenia ovis родини Taeniidae у м’язах серця, діафрагми, жувальних і, зрідка, в паренхіматозних органах.
Статевозрілий паразит — Taenia ovis — паразитує в тонких кишках дефінітивних господарів: собак, котів, лисиць, вовків, шакалів, що виділяють з фекаліями онкосфери гельмінтів, які інфікують корм і воду. Внаслідок заковтування вівцями онкосфер з кормом і водою в організмі тварин з них розвиваються цистицерки. Крім овець і кіз, Cysticercus ovis трапляється у верблюдів і джейранів.
Збудник та його стійкість. Цис гицерк овець за своєю морфологією подібний до свинячого, однак значно менший. Він має вигляд прозорого міхурця, довжиною 3—5 мм і шириною 2—4 мм, всередині якого міститься сколекс з 24—36 гачками, причому кінці їх тонші.
В організмі вівці паразити швидко піддаються дегенеративним змінам, що виражаються в казеозпому переродженні і звапиінні. Це особливо часто спостерігається за умов ураження серця. Вони гинуть через 3 міс. після зараження. Збудник цистицеркозу овець має таку ж чутливість до дії температурних факторів, як цистицерк великої рогатої худоби.
Післязабїйна діагностика. Діагностувати перед забоєм цистицеркоз овець неможливо. Основним методом діагностики є післязабійне дослідження. Діагностику проводять так само, як і у великої рогатої худоби. Огляд починають з голови, розрізають жувальні м’язи, м’язи язика, серця і діафрагми. Одночасно оглядають на наявність цистицерків легені, стравохід і шлунок.
Санітарна оцінка і порядок знешкодження м’яса подібна до ветсаноцінки продуктів забою при цистицеркозі великої рогатої худоби.
Цистицеркоз оленів
Цистицеркоз оленів спричиняється личинковими стадіями Cysticercus tarandi, статевозрілої паразит Taenia krabbe; C. parenchimatosa, C. cervi родини Taeniidae, які паразитують у м’язах серця, діафрагми, міжреберних м’язах, зрідка у печінці, головному мозку, очах.
Збудник та його стійкість. C. tarandi — міхурець видовженої форми, завдовжки 7—10,5 і завширшки 2,5—4,5 мм. C. parenchimatosa — округлої форми, відповідно 6,5—12 і 4—105 мм. Личинки паразитують в організмі оленів.
C. cervi — овальний міхурець, вкритий капсулою, яка легко відокремлюється від тканин, паразитує в організмі косуль. Цистицерк досягає в довжину 0,5—2 м.
Статевозрілий паразит Taenia krabbei паразитує у собак. Задні членики після заповнення яйцями дозрівають, відділяються від стробіли і з фекаліями потрапляють на рослини та у воду. Олені, поїдаючи траву, заковтують яйця, з яких у результаті перетравлювання корму в кишечнику оленів виходять онкосфери. Через слизову оболонку кишечника вони потрапляють у лімфатичну систему, систему кровообігу і заносяться в м’язову тканину. Собаки заражуються цисти- церкозом внаслідок поїдання трупів загиблих оленів.
Післязабійна діагностика. Діагностика цистицеркозу оленів базується головним чином на післязабійному огляді туш і органів і проводиться так само, як і у великої рогатої худоби. Ретельно оглядають серце, тому що цистицерки часто локалізуються не тільки в самому серцевому м’язі, а й під епікардом і ендокардом. Цистицерки можна виявити під серозним покривом черевної і грудної стінок, а також в печінці. Під час встановлення діагнозу звертають увагу на вгодованість (туші від оленів, хворих цистицеркозом, худі).
Санітарна оцінка м’яса при цистицеркозах оленів подібна до такої при цисти- церкозі великої рогатої худоби.
Збудник — C. pisiformis — міхурці овальної форми, завдовжки 6—12 мм, завширшки 4—6 мм. Всередині міхурця, заповненого прозорою рідиною, міститься сколекс з подвійним віночком з 34—48 гачків і 4 присосок.
Дорослий паразит розвивається в кишечнику м’ясоїдних тварин і досягає 0,6—2 м і складається з 250—300 члеників. Зрілі членики відриваються і з фекаліями виділяються, забруднюючи навколишнє середовище. Кролі разом з травою їх заковтують. Потрапляючи в кишечник, членики через 24 год. набувають вигляду онкосфер, які мігрують через стінку кишечника, потім печінку в черевну порожнину, де через 2 міс. розвивається цистицеркоз.
Післязабійна діагностика. Діагностика цистицеркозу кролів базується на післязабійному ветеринарному огляді тушок і органів. Під час післязабійної ветеринарно-санітарної експертизи ретельно оглядають серозні покриви черевної порожнини, печінку, шлунок, селезінку, легені та інші органи. В місцях локалізації виявляють великі скупчення цистицерків, іноді до тисячі. Тушки кролів, уражені цистицеркозом, звичайно, худі й поганої вгодованості, м’язова тканина водяниста, іноді жовтянична з неприємним специфічним запахом.
Санітарна оцінка м’яса. У разі ураження серозних покривів черевної порожнини (очеревина, сальник) проводять зачистку, а тушку та інші продукти забою випускають без обмежень. За умов виснаження тушку з внутрішніми органами утилізують.
Хвороба спричиняється личинковою стадією Cysticercus taenuicollis стьожкового гельмінта Taenia hydatigena і характеризується ураженням сальника, брижі, печінки, плеври, діафрагми та серозних покривів інших органів свиней. Хворіють також вівці, кози, велика рогата худоба, дикі травоїдні та всеїдні тварини, іноді люди.
Cysticercus taenuicollis — тонкостінний міхур овальної форми, завбільшки з куряче яйце, що містить прозору рідину і один сколекс. Його сколекс озброєний 32—44 гачками, розташованими в два ряди, і 4 присосками.
Дорослий паразит досягає в кишечнику м’ясоїдних 2 м у довжину і складається з 600—700 члеників. Зрілі членики паразита, заповнені яйцями, потрапляють з фекаліями в навколишнє середовище. Проміжні живителі заражаються цистицеркозом при заковтування разом з кормом чи водою яєць гельмінта. Після заковтування яєць у кишечнику тварин оболонка розчиняється і зародок проникає в кровоносні судини, печінку і черевну порожнину, перетворюючись за 35—65 днів на інвазійну стадію.
Післязабійна діагностика. Цистицеркоз серозних покривів тварин можна діагностувати лише після забою. Під час післязабійної ветеринарно-санітарної експертизи уважно оглядають плевру, очеревину, а також серозні покриви внутрішніх органів. Найчастіше цистицерки містяться на сальнику, брижі і печінці. Молоді паразити містяться, звичайно, на поверхні цих органів, старіші і великі паразити — у мішковидних розширеннях плеври і очеревини, на печінці.
Дуже рідко тонкошиї цистицерки можна виявити в паренхімі печінки і в легенях. У паренхімі печінки дорослих тварин паразити внаслідок тиску з боку щільної печінкової тканини в більшості випадків гинуть вже на ранній стадії свого розвитку, перетворюючись на казеозні або звапнені вузлики. В печінці молодих тварин внаслідок ніжності тканини паразити легко рухаються, викликаючи в ній значні зміни: довгі звивисті ходи, наповнені кров’ю та зруйнованими печінковими клітинами і забарвлені спочатку в темно-черво- ний, а пізніше в буруватий або зеленкуватий колір, в кінці цих ходів можна бачити живих або мертвих паразитів. Дуже рідко аналогічні ходи спостерігаються в легенях.
Диференційна діагностика. Молоді форми тонкошийної цистицерки, яка розвивається, можна іноді сплутати з Cysticercus bovis і Cysticercus cellulose. Тон- кошийні цистицерки, які казеозно розпалися і звапнились, можна також прийняти за туберкульозні вузлики. Основна відмінність полягає в стані регіональних лімфатичних вузлів: у разі ураження тонкошийною цистицеркою вони не змінюються, тоді як за туберкульозного ураження в них виявляють специфічні зміни. Крім того, під час мікроскопічного дослідження в паразитарному казеоз- ному осередку виявляють гачки, які збереглися.
Санітарна оцінка м’яса. За наявності поодиноких цистицерків на серозних покривах чи печінці проводять зачищення, після чого тушу та інші продукти забою випускають без обмеження.
У випадках множинного ураження печінки або брижі їх утилізують, а тушу випускають без обмеження.
Трихінельоз — антропозоонозна хвороба тварин, що перебігає гостро або хронічно з яскраво вираженими алергічними явищами. Із забійних тварин на трихінельоз хворіють свині, нутрії, коні. У природних умовах трихінельоз можливий у багатьох видів диких тварин (ведмедів, диких кабанів, борсуків, лисиць, вовків, песців, куниць, норок).
Хворобу викликають нематоди Trichinella spiralis, Tr. nativa, Tr. nelsoni тощо. Вони досить поширені в багатьох країнах світу. Трихінельоз завдає значних економічних збитків і є серйозною проблемою охорони здоров’я.
Збудник і його стійкість. Т. spiralis — одна з найдрібніших нематод, що має во- лосиноподібну форму, яка звужується в передньому кінці. Самка має довжину 3—4 мм, самці — 1,5—1,8 мм, ширину 0,003—0,05 мм.
Трихінела розвивається за участю дефінітивних та проміжних живителів, причому та сама тварина або людина послідовно є дефінітивним, а потім проміжним живителем.
Розрізняють дві форми паразита — кишкову (статевозрілу) і м’язову (личинкову). Статевозрілі трихінели паразитують у кишечнику тварин, які заражаються внаслідок поїдання незнезараженого м’яса, що містить живі інкапсульо- вані личинки цього паразита. У шлунку капсула личинки руйнується, з неї виходить личинка, яка проникає в дванадцятипалу кишку і через 30—40 год. перетворюється на дорослу (кишкову) трихінелу. Самки запліднюються і через 6—7 днів починають народжувати живих личинок. За 8—10 тижнів життя кожна запліднена самка народжує до 2000 живих личинок 0,08—0,12 мм завдовжки і 0,006 мм завширшки. Личинки проникають у лімфатичну, а потім у кровоносну систему і потоком крові розносяться по всьому організму. Проте личинки трихінел розвиваються лише всередині м’язового волокна мускулатури, утворюючи навколо себе капсулу. У гладенькій мускулатурі і в м’язі серця, а також у паренхіматозних органах личинки трихінел не розвиваються. Інкапсульовані личинки трихінел відсутні і в жировій тканині, але вони можуть локалізуватися в м’язових прошарках шпику.
Прониклий паразит викликає подразнення, а потім і руйнування м’язового волокна. При цьому воно набрякає і втрачає поперечну смугастість.
М’язова трихінела спочатку має вигляд прямого або злегка зігнутого паразита, поступово приймає S-подібну форму, а потім форму спіралі без помітних капсул. Через 5—6 тижнів після народження, в результаті реакції з боку м’язового волокна, навколо трихінели утворюється капсула, побудова якої закінчується приблизно в кінці третього місяця. Форма капсули значно варіює. В свиней вона найчастіше має лимоноподібну форму, іноді овальну, грушовидну або пляшкоподібну. В інших тварин вона буває яйцевидної, круглої, овальної, іноді видовжено-овальної форми. В одній капсулі можуть міститися 2—3 (до 7) трихінели. Капсульна спіральна м’язова трихінела за своєю морфологією відрізняється від кишкової тим, що в ній є лише зародки статевих органів, виражених більш-менш чітко.
Через деякий час у капсулі починають відкладатися солі вапна. В свиней цей процес починається приблизно на 6-му місяці після утворення капсули. Звапніння звичайно йде з полюсів, закінчується, за одними спостереженнями через 15—16 міс., за іншими — через 9—12 міс. Звапніння капсули не є показником загибелі паразитів. У такій капсулі трихінели можуть залишатися живими десятки років.
М’язові трихінели стійкі до дії зовнішніх факторів. Вони гинуть при нагріванні до 60—70°С, але для знищення їх у м’ясі, особливо в товстих шматках, необхідна тривала теплова його обробка. Низькі температури (-18 °С) інгібують трихінел лише через 10—20 днів. Соління і копчення не інактивують трихінел, тому в солених і копчених окістах можуть бути живі трихінели, і таке м’ясо може стати джерелом зараження людей.
Висушування діє на трихінел згубно, особливо вакуумне сушіння. Трихінели чутливі до дії іонізуючої радіації; інвазовані туші знезаражуються при опроміненні 2,064 Кі/кг. М’язові трихінели здатні виділяти токсичні речовини, що мають високу термостійкість.
Післязабійна діагностика. Передзабійна діагностика трихінельозу в свиней складна і не завжди економічно обґрунтована. Лабораторні методи прижиттєвої діагностики трихінельозу в свиней методом біопсії м’язової тканини і імунологічних реакцій у вигляді алергічної проби і реакції преципітації та аглютинації поки що не знайшли широкого застосування.
Порядок та методи дослідження м’яса і м’ясопродуктів на трихінельоз. Кожна свиняча туша, тушки нутрії, туші коней та диких тварин, які сприйнятливі до трихінельозу, повинні підлягати ветеринарно-санітарній експертизі з обов’язковим проведенням трихінелоскопії за допомогою мікроскопа (трихінелоско- па) або перетравлення проб м’язів у штучному шлунковому соку. Для дослідження проб на забійних та м’ясопереробних підприємствах, а також туш коней, пріоритетним є метод перетравлення м’язів у штучному шлунковому соку.
Для проведення трихінелоскопії беруть дві проби поперечносмугастих м’язів, по 80 г кожна, з ніжок діафрагми на місці переходу їх у сухожилля. За відсутності ніжок діафрагми, у туш свиней проби беруть із м’язової реберної частини діафрагми, язика, м’язів гортані, стравоходу, міжреберних, шийних, жувальних м’язів у такій самій кількості. Від туш диких кабанів — ніжки діафрагми; від туш ведмедів — ніжки діафрагми, частини жувальних або міжреберних м’язів; від туш інших всеїдних і м’ясоїдних — проби литкових та інших м’язів; від туш коней — м’язи кореня язика, діафрагми, жувальні м’язи, міжреберні та плечо-лопаткової частини.
У разі дослідження туші, поділеної на відруби або шматки, проби необхідно відбирати від кожного відрубу (шматка) окремо. Із кожної проби м’язів роблять по 24 зрізи, розміром з вівсяне зерно (всього 48 зрізів). Зрізи розкладають у вічка нижніх пластин двох компресоріїв і роздавлюють між пластинками так, щоб через них можна було читати газетний текст. Від туш коней, а також від туш інших тварин у неблагополучних пунктах роблять 120 зрізів, які досліджують у п’яти компресоріях. Зрізи досліджують під малим збільшенням (8x10) за допомогою відповідних приладів для трихінелоскопії.
Інкапсульовані личинки трихінел мають лимоноподібну або овальну форму. Довжина капсули — 0,5—0,7 мм, ширина — 0,2—0,3 мм. Усередині капсули міститься одна, рідше 2—3 скручені спіраллю личинки. У разі вапняного переродження капсул личинки бачити неможливо. У такому разі зрізи виймають із 222 компресорію, кладуть у 5—10 %-й розчин соляної кислоти на 1—2 години або чашки зі зрізами ставлять у термостат при температурі 37±1 °С на 20—30 хв. Потім додають краплинами гліцерин чи молочну кислоту. Оболонка капсули просвітлюється і в ній видно личинки трихінел. Під час дослідження сала із прошарків м’язової тканини (з кожного шматка, масою 20 г) роблять 24 зрізи, поміщають у чашку Петрі з 0,5 см3 розчину (1 %-й розчин фуксину в 5 %-му розчині натрію гідроксиду) на 5—8 хв. Потім зрізи розміщують у компресорі! і проглядають.
Субпродукти свинячі (язики, голови, ніжки, хвости), за відсутності ветеринарного підтвердження про їх походження від туш, підданих трихінелоскопії, досліджують у такий спосіб: від 3 % пакувальних одиниць беруть по 10—15 виїмок із кожної і роблять об’єднану пробу, масою не менше 80 г.
Імпортну свинину в тушах, півтушах досліджують не менше 10 % від партії м’яса. Проби беруть із залишків ніжок діафрагми або міжреберних м’язів. Маса проби м’язів від туші, півтуші повинна скласти не менше 1 г, загальна маса проби для дослідження — не менше 80 г.
Імпортну свинину в блоках досліджують у кількостях не менше 1 % від партії м’ясних блоків. Проби відбирають по 80 виїмок (1г кожна) від блоку, загальною масою не менше 80 г. У разі потреби, проби копченостей, сирокопчених ковбас, соленого сала тощо відбирають від 3 % пакувальних одиниць, роблячи по 10—15 виїмок із кожної пакувальної одиниці, з яких складають об’єднану пробу, що має бути не менше 80 г. Проби відбирають з різних місць (з обох кінців батонів і з середини). З таких м’ясопродуктів 24 зрізи, товщиною не більше 1 мм, перед мікроскопією фарбують протягом однієї хвилини 0,1 %-м розчином метиленової синьки. За потреби, перед мікроскопією зрізи поміщають у 10 %-й розчин калію гідроксиду на 0,5—1 год. Для проведення якісної трихінелоскопії необхідно дотримуватись норм навантаження на спеціаліста-трихінелоскопіс- та. Норма навантаження становить 10—12 туш за годину при використанні світлового мікроскопа.
Методи перетравлення м’язової тканини у штучному шлунковому соку Виділення трихінел методом перетравлення м’язів у штучному шлунковому соку — найбільш точний метод діагностики трихінельозу. Він може застосовуватись при дослідженні напівфабрикатів із свинини, а також ковбас, котлет, шинки, солонини, копченостей та іншої продукції. При цьому методі дослідження немає потреби в диференціації личинок трихінел від подібних утворень (саркоцист, цистицерків).
Перетравлення кожної проби проводять окремо або групами. За умов поточного забою свиней від 50 свинячих туш відбирають проби м’язів ніжок діафрагми, від кожної із проб беруть по 1 г (всього 2 г від однієї туші) м’язів, звільнених від жиру, фасцій, крові. Роблять фарш, який поміщають у 2-літро- вий хімічний стакан з пласким дном. За умови надходження на переробне підприємство туш свиней, від кожної проби м’язів відбирають по 10 г. Від 10 туш коней відбирають проби м’язів ніжок діафрагми. Від кожної із проб беруть по
г (всього 10 г від однієї туші) м’язів, звільнених від жиру, фасцій, крові і також готують фарш, який поміщають у 2-літровий хімічний стакан з пласким дном. У стакан із фаршем вносять 10 г стандартизованого пепсину, активність
якого становить 30000 ОД, вливають туди два літри теплої (46—48 °С) водопровідної води, додають 16 мл хімічно чистої 25 %-ї соляної кислоти. Стакан із вмістом ставлять на магнітну мішалку з підігрівом. Перетравлення проводиться при температурі 44—46 °С протягом ЗО хв. Одержаний перевар через сито з діаметром вічок 200—300 мкм, яке зафіксоване у лійці, фільтрують у колбу чи мірну лійку, що має краник у нижній звуженій частині. Фільтрат у колбі відстоюють ЗО хв., відбирають 40 мл осаду у мірний стаканчик, який знову відстоюють 10 хв., ЗО мл над осадової рідини обережно зливають або відбирають піпеткою, а решту фільтрату — 10 мл — виливають у бактеріологічну чашку і досліджують під малим збільшенням мікроскопа (8x10). Якщо личинки трихінел виявлені в збірній пробі, то далі досліджують проби від 10 свиней, відбираючи проби по 10 г від кожної туші і так далі, методом виключення, до визначення інвазованої туші.
Якщо личинки трихінел виявлені в збірній пробі, відібраній від коней, то далі досліджують проби окремо від кожної туші. Проби відбирають по 100 г для виявлення інвазованої туші. За відсутності вищезазначених умов, застосовують такий варіант методу перетравлення м’язів у штучному шлунковому соку. Для проведення дослідження використовують штучний шлунковий сік (ШПІС), який готують за приписом: вода водопровідна з температурою 41—42 °С — 1000 см3; кислота соляна концентрована (питома маса 1,2) — 10 см3; пепсин харчовий свинячий стандартизований, активність якого становить 30000 ОД, для дослідження свіжого м’яса і м’ясопродуктів — 2 г, для дослідження соленого, копченого м’яса і м’ясопродуктів, шпику — 10 г. У разі використання пепсину медичного дозу збільшують у два рази. Штучний шлунковий сік придатний для застосування протягом 8 годин з моменту приготування.
Пробу подрібнюють у м’ясорубці з діаметром решітки 3—4 мм, переносять у конічну колбу відповідної ємності й заливають ШШС у співвідношенні 1:15. Колбу поміщають у термостат при температурі 41—42 °С і витримують 5—7 годин, періодично струшуючи. За 10 хв. до закінчення перетравлення струшування припиняють. По закінченні перетравлення в осаді залишаються пластівці коричневого або темно-коричневого кольору.
Із колби обережно зливають 2/3 надосадової рідини. Осад пропускають через сито (напівсферичної форми з діаметром вічок 400 мкм), вставлене в скляну лійку діаметром 90—120 мм, сполучену гумовою трубкою з пробіркою, ємністю 5 см3. Злитий осад відстоюють 15—20 хв., потім гумову трубку перекривають затискачем і пробку від’єднують. Вміст пробірки (осад) переносять частинами на годинникове скло або в чашку Петрі і досліджують під малим збільшенням мікроскопа або трихінелоскопа на наявність личинок трихінел.
Для виділення личинок трихінел можна використовувати метод перетравлення в апаратах типу АВТ й інших, занесених до Державного реєстру та рекомендованих Центральною державною лабораторією ветмедицини. Дослідження проводять відповідно до інструкцій щодо використання даних приладів.
Диференційна діагностика. Личинки трихінел слід відрізняти від саркоцист (мішерових мішечків), цистицерків, які найчастіше трапляються у м’ясі та м’ясопродуктах. Під час диференціації звертають увагу на морфологію збудника та будову капсули.
Саркоцисти, на відміну від личинок трихінел, не мають сполучнотканинної капсули, а покриті тонкою, прозорою оболонкою, яка проростає всередину мішечка і тому ділить його на вічка. Мішечки бувають різної форми: серповидні, круглі, веретеноподібні. Молоді цистицерки, на відміну від личинок трихінел, містяться не всередині волокна м’язів, а між ними. Крім того, цистицерків найчастіше виявляють у м’язах серця. Трихінели в серці не паразитують.
Санітарна оцінка. Обов’язковому дослідженню на трихінельоз підлягають: м’ясо свиней (крім поросят до тритижневого віку), диких кабанів, ведмедів, борсуків, нутрій, інших всеїдних і м’ясоїдних тварин, коней, а також продукти їх забою, що мають поперечносмугасті м’язи (субпродукти тощо).
Кожний шматок сала, доставлений без туші, а також, за необхідності, солонина та копченості непромислового виготовлення (за наявності в них попереч- нопосмугованої м’язової тканини або в разі її прирізу) підлягають дослідженню на трихінельоз, незалежно від їх холодильної або технологічної обробки. Після - забійну діагностику трихінельозу проводять методами компресорної трихінелоскопії та перетравлення м’язів у штучному шлунковому соку.
У разі виявлення будь-яким із вказаних методів хоча б однієї личинки трихінел (незалежно від її життєздатності) тушу з продуктами забою знищують спалюванням.
У разі виявлення трихінел підлягають також знищенню сало, солонина, копченості, сирокопчені ковбасні вироби тощо. У разі надходження на територію України імпортної свинини, у т.ч. сала, субпродуктів, які мають поперечносмугасту м’язову тканину, проводять вибіркове дослідження на трихінельоз.
Ехінококози
Хвороба тварин, викликана личинковою стадією Echinococcus granulosus та Е. multilocularis родини Taeniidae, які паразитують у печінці, легенях, селезінці, нирках, рідше в інших органах.
Вид Е. granulosus має два підвиди: Е. granulosus granulosus (дефінітивними господарями є собаки та дикі м’ясоїдні, проміжними — жуйні, свині, а також люди) і E. g. eguinus (дефінітивні господарі — собаки, лисиці, а проміжні — коні та осли). Дефінітивними господарями E. multilocularis є дикі м’ясоїдні, собаки, коти, проміжними — в основному гризуни, деякі великі ссавці, а також люди.
Ехінокок має вигляд міхура, завбільшки від горошини до голови новонародженої дитини, заповненого світло-жовтою рідиною, що слабко опалесціює. Стінка міхура має 2 оболонки: зовнішню — кутикулярну, молочно-білого кольору, і внутрішню — гермінативну (зародкову), на поверхні якої відроджуються виводкові капсули, а в них — зародкові сколекси і вторинні (дочірні) міхурі.
Розрізняють 3 типи міхурів:
E. hominis — міхур, заповнений рідиною і виводковими капсулами зі ско- лексами, а в рідині вільно плавають дочірні, в них — внучаті й правнучаті міхурі;
E. veterinorum — міхур, заповнений рідиною і виводковими капсулами зі сколексами. Трапляється у людей і молодих тварин;
E. acephalocystis — стерильний міхур. У ньому можуть формуватися дочірні й внучаті міхурі, однак не утворюються виводкові капсули зі сколексами.
Цикл розвитку. Яйця і зрілі членики цестоди з фекаліями дефінітивного господаря (собаки, вовки, шакали, лисиці) виділяються у навколишнє середовище і потрапляють у ґрунт, воду, траву, сіно, корми. Проміжні господарі заражаються збудником внаслідок заковтування яєць і члеників разом з кормом і водою. В кишках онкосфери звільняються від оболонки і розносяться кров’ю в паренхіматозні органи. Через 6—15 міс. виростають інвазійні міхури.
Післязабійна діагностика. Перед забоєм діагностувати ехінококи у сільськогосподарських тварин практично неможливо. Післязабійна діагностика нескладна, тому що ехінококовий міхур містяться на поверхні органа або всередині і на розрізі тканин добре помітний. Найчастіше ехінококом вражаються дорослі тварини.
У тканинах печінки і легень спостерігають численні патолого-анатомічні зміни з проявом активного гепатиту і змішаного цирозу, численних ателектазів і дифузного легеневого фіброзу, які можуть поширюватися по всій паренхімі органа. За відсутності видимих патолого-анатомічних змін вони все ж таки проявляються навколо стінки цисти на відстані до 2 см.
Під час проведення експертизи необхідно встановити, особливо у великої рогатої худоби, що ехінокок загинув на ранніх стадіях розвитку. Загиблі ехінококи зморщуються, їх вміст підлягає казеозному розпаду з подальшим звапнін- ням, навколо утворюється цупка сполучна капсула.
Диференційна діагностика. Під час встановлення діагнозу необхідно диференціювати ехінококоз від туберкульозу. Недорозвинені звапнілі ехінококи на розрізі схожі на туберкульозний осередок. У паренхіматозних органах іноді виявляють осередки на місці личинок, які під час натискання легко вилущуються. При цьому не спостерігаються зміни в регіональних лімфатичних вузлах, а при туберкульозі в лімфатичних вузлах утворюються туберкули.
Міхурі ехінококів в органах іноді можна сплутати з тонкошийними цисти- церками. Останні містяться, як правило, на периферії органа і мають чітко виражену головку, що знаходиться на довгій тонкій шийці. В окремих випадках дрібні ехінококи в органах необхідно диференціювати від дегенеративно змінених бичачих або свинячих цистицерків. У таких випадках ретельно досліджують наявність цистицерків або слідів їх розпаду
Санітарна оцінка. У випадку зараження поодинокими ларвоцистами, уражені органи зачищають. Неуражені частини органів, тушу випускають без обмежень. Уражені частини органів утилізують. За умов інтенсивного ураження внутрішніх органів (понад 1/3 частини органу), їх направляють на утилізацію. Тушу випускають залежно від стану вгодованості. Якщо туша худа, її з внутрішніми органами утилізують.
Ветеринарно-санітарна експертиза та оцінка продуктів забою кролів при ехінококозі. У разі множинного ураження ларвоцистами ехінококу тушку і внутрішні органи утилізують. Якщо ураження одиничні, проводять зачищення, а неуражені частини тушки і внутрішні органи випускають без обмежень.
Піроплазмідози — групова назва протозойних хвороб, збудники яких належать до ряду РігорІазті(1а класу Брогогоа, тип Арісотріеха. Ряд Рігоріаятісіа 226 включає дві родини: Babesiidae з родом Babesia і Theileriidae з родом Theileria. Хвороби, збудники яких належать до цих родів, називають відповідно бабезіозами і тейлеріозами.
Епізоотологія піроплазмідозів. Піроплазмідози надзвичайно поширені на всіх континентах земної кулі. Хворіє велика рогата худоба, вівці, кози, коні, свині, собаки, коти, а також дикі тварини. Відомі випадки захворювання на бабезі оз і людини.
Ці хвороби належать до облігатно-трансмісивних природно-осередкових інвазій. Біологічними переносниками збудників піроплазмідозів є кліщі з родини Ixodidae. Збудники піроплазмідозів видоспецифічні як до виду тварин так і до біологічних переносників.
Описано близько 170 видів піроплазмід. Найбільша їх кількість трапляється у парнокопитних — 41, у гризунів — 37, приматів — 6, у зайцеподібних — 4. Найбільшу кількість видів піроплазм виявили у кліщів-переносників родів Rhipicephalus — 24, Hyalomma — 12 Haemaphysalis — 12, Dermacentor — 12, Ixodes — 5, Boophylus — 4.
Всі представники ряду Piroplasmida є кровопаразитами хребетних тварин. Ба- безії локалізуються в еритроцитах, іноді їх виявляють у лейкоцитах і плазмі крові. Тейлерії, крім еритроцитів, паразитують у лімфоцитах, моноцитах, гістіоци- тах, клітинах ретикулоендотеліальної системи (РЕС). Оболонка паразитів (плазматична мембрана) одно- або двоконтурна. В еритроцитах розвиваються типові форми піроплазмід — грушоподібна, куляста, амебоподібна, комоподіб- на. Розміри їх коливаються від 0,5 до 7 мкм. В цитоплазмі містяться ендоплазматична сітка, рибосоми, полісоми, травні вакуолі, мітохондріальні структури. Ядро вкрите двома мембранами. Війок і джгутиків немає. Рух амебоподібний, здійснюється шляхом вигинання тіла або за допомогою псевдоніжок.
Розвиток піроплазмід відбувається за обов’язковою участю біологічних переносників — іксодових кліщів. Останні заражаються внаслідок заковтування з кров’ю хворої тварини чи паразитоносія збудника хвороби. В кишечнику кліща невдовзі утворюються невеликі меронти, в яких формуються мерозоїти булаво- подібної форми. Після розпаду меронтів мерозоїти проникають в епітеліальні клітини кишечнику, де розвиваються більші меронти. Під час розпаду останніх мерозоїти потрапляють у порожнину тіла господаря. З гемолімфи паразити 6у- лавоподібної форми заносяться в слинні залози й гонади. Розмноження бабезій у клітинах слинних залоз відбувається також шляхом мерогонії, що призводить до утворення грушоподібних мерозоїтів, інвазійних для хребетного господаря. В гонадах паразити уражають яйцеклітини, внаслідок чого відбувається трансо- варіальне передавання збудників.
Зараження хребетних тварин збудниками піроплазмідозів відбувається внаслідок інокуляції в кров мерозоїтів зі слиною кліщів. Збудники бабезіозів проникають в еритроцити, де відбувається їх розмноження простим поділом чи брунькуванням. Після поділу ядра дочірні клітини тривалий час не діляться, а залишаються з’єднаними тонкими цитоплазматичними містками, утворюючи парні грушоподібні форми.
Мерозоїти тейлерій спочатку проникають у клітини ретикулоендртельної системи (лімфатичні вузли, печінку, селезінку), де перетворюються на трофо-
зоїти. Останні формують меронти, або так звані “гранатні тіла", типів: макро- і мікромеронти. У мікромеронтах формуються мерозоїти, які проникають в еритроцити.
Післязабійна діагностика. Загальними патолого-анатомічними ознаками для всієї групи піроплазмідозів є такі: слизові оболонки, серозні покриви, внутрішні органи і тканини, підшкірна клітковина жовтяничні з крововиливами; печінка збільшена, затверділа, жовтувато-червоного кольору, гіперемована, на розрізі соковита; жовчний міхур розтягнутий і містить у собі жовч напівгустої консистенції бурого або зеленуватого кольору; селезінка сильно збільшена (в 2—3 рази), на розрізі соковита, зерниста, пульпа її злегка розм’якла, але не стікає з поверхні розрізу; нирки збільшені, жовтуватого кольору, в’ялі, набряклі; сеча забарвлена в жовто-червоний або червоний колір; під епікардом і ендокардом містяться крапкові і плямисті крововиливи, кров водяниста, погано зсідається, м’язи в’ялі, анемічні, лімфатичні вузли туші і органів збільшені, соковиті, гіперемовані, місцями з крововиливами. У жуйних спостерігається переповнення книжки сильно спресованими кормовими масами (завал книжки).
Для піроплазмідозів характерна загальна анемічність і жовтяничність, збільшення печінки і особливо селезінки, крововиливи на слизових оболонках.
Диференційний діагноз. Диференціація цієї хвороби, зокрема піроплазмозу великої рогатої худоби від сибірки наведена в описі останньої.
Лабораторна діагностика. Остаточний діагноз піроплазмідозу ставлять на основі мікроскопії мазків крові. Мазки-відбитки беруть з серця, селезінки, печінки та інших органів. У мазках, пофарбованих за методом Романовського- Гімза, добре розрізняється структура піроплазмід, протоплазма забарвлена в синьо-фіолетовий колір, іноді з вакуолею в центрі тіла, ядро яскравого червоно- рубінового кольору. Периферичний шар протоплазми забарвлюється інтенсивніше, центральний — слабше. Якщо результат негативний або сумнівний, через деякий час готують нові мазки і мікроскопію повторюють.
Санітарна оцінка м’яса. Туші та внутрішні органи, за відсутності жовтянич- ності і дистрофічних змін, випускають без обмеження. У разі виснаження, з наявністю драглистого набряку в місцях відкладання жиру або в міжм’язовій тканині, атрофії або дистрофічних змінах м’язів і ураженнях лімфатичних вузлів, тушу та внутрішні органи утилізують.
У випадку жовтяничності, що не зникає протягом 48 год., тушу (незалежно від вгодованості) і внутрішні органи направляють на утилізацію.
Якщо жовтяничність зникає протягом 48 год., тушу і внутрішні органи випускають залежно від результатів мікробіологічного дослідження на наявність сальмонел.
Хвороба викликається Соепигиь сегеЬгаІіз личинковою стадією цестоди МикісерБ тиШсерБ родини ТаепШае. Личинка паразитує в головному, іноді спинному мозку і характеризується порушенням координації руху, судомами, парезами та загибеллю жуйних тварин.
Ценур — міхур, розміром з куряче яйце, світло-сірого кольору, заповнений прозорою рідиною. На його внутрішній поверхні розташовано острівцями 500 і більше протосколексів. Найчастіше в головному мозку трапляється один, іноді два міхурі. Статевозрілий паразит паразитує в тонкому кишечнику собаки. Тіло його досягає 60—80 см в довжину і має до 300 члеників. Сколекс гельмінта озброєний віночком з 22—32 великих і малих гачків і має 4 присоски. Біологічний цикл розвитку гельмінта такий самий, як і в Taenia hydatigena, з тією різницею, що Coenurus cerebralis локалізується головним чином в мозку.
Передзабійна діагностика. Хворобу, спричинену Coenurus cerebralis, спостерігають у молодих овець, віком до двох років. У період виражених клінічних ознак відзначають судоми, збудження або пригнічення тварини, порушення координації рухів, закидання голови назад, сліпоту, ходіння по колу (вертячка).
Післязабійна діагностика. Базується на аналізі патолого-анатомічних змін, що спостерігаються в ділянці мозку. В мозковій тканині виявляють ценурозні міхурі, розміром від горошини до кулака дорослої людини. Міхур може міститись глибині тканин та на поверхні мозку. Якщо міхур розташований на поверхні мозку, то відбувається витончення кісток черепа до такої міри, що натисканням пальця їх можна продавити. Одночасно спостерігають атрофію мозкової тканини.
Санітарна оцінка м’яса Голову направляють на утилізацію. За відсутності ознак виснаження, туші й органи випускають без обмеженя.
Зоооантропонозна, переважно безсимптомна хвороба свійських і диких ссавців, птахів, земноводних, а також людини, яка супроводжується ураженням внутрішніх органів і м’язів. Хвороба спричиняється одноклітинними організмами, що належать до роду Sarcocystis підродини Isosporinae родини Eimeriidae. У видових назвах збудників поєднані назви проміжного та дефінітивного господарів: Sarcocystis bovihominis, S. bovicanis, S. bovifelis, S. ovicanis та ін.
Збудники. В організмі проміжних господарів саркоцисти локалізуються в поперечносмугастих м’язах та серці у вигляді цист. Вони можуть мати мікроскопічні розміри (мікроцисти) або досягати 2 см і більше (макроцисти). Форма цист еліпсоподібна, веретеноподібна, овальна, мішкоподібна. Всередині сарко- цист містяться мікроскопічних розмірів ендозоїти, які мають бананоподібну, овальну, серпоподібну форму, розміром (11—17)х(2—3) мкм. У тонких кишках дефінітивних господарів утворюються тонкостінні ооцисти, в яких містяться дві спороцисти з чотирма спорозоїтами в кожній. Розмір цист (12—17)х(11—14) мкм, спороцист — (11—14)х(7—9) мкм.
Цикл розвитку. Саркоцисти — облігатно гетероксенні паразити, їх розвиток відбувається за участю дефінітивних (собака, кіт, вовк, лисиця та інші м’ясоїдні тварини, а також людина) і проміжних (свійські й дикі травоїдні та м’ясоїдні тварини) господарів. Життєвий цикл складається з трьох стадій: мерогонії, га- метогонії та спорогонії.
Зараження дефінітивного господаря відбувається внаслідок поїдання сирого м’яса, інвазованого саркоцистами. Через 2 доби в стінці порожньої або клубової кишки утворюються макро- та мікрогаметоцити. Далі відбувається процес га- метогонії. Стадія спорогонії проходить в інвазованих кишкових клітинах дефінітивного господаря і закінчується на 9—11-ту добу. Тонка оболонка спору- льованих ооцист прогинається, щільно облягаючи спороцисти, або розривається і вони вивільняються. Ооцисти й спороцисти з фекаліями виділяються назовні. Проміжні господарі заражаються внаслідок заковтування ооцист або спороцист з кормом чи водою. Спорозоїти проникають в ендотеліальні клітини кровоносних капілярів майже всіх внутрішніх органів, де відбувається мерого- нія. При цьому приблизно впродовж одного місяця утворюється 2—3 генерації меронтів. Після цього мерозоїти проникають у поперечно-смугасті м’язи та серце, де приблизно через 2 міс. після зараження формуються цисти. Розмноження паразитів усередині цист відбувається шляхом ендодіогенії. Саркоцистам властива специфічність господарів.
Післязабійна діагностика. Саркоцистоз діагностується лише під час післяза- бійної ветеринарно-санітарної експертизи туш і органів. Ретельно оглядають м’язи серця, стравохід, діафрагму, мускулатуру. У свиней звертають особливу увагу на м’язи діафрагми, черева, попереку, крупу, шиї, міжреберні м’язи; у великої рогатої худоби — на серцевий м’яз і стравохід; в овець і кіз — на м’язи язика, стравоходу і глотки, в яких під мікроскопом виявляють саркоспоридій.
Санітарна оцінка м’яса. У разі виявлення саркоцист у м’язах, але за відсутності в них патологічних змін, тушу та інші продукти забою направляють на промпереробку.
За умов ураження туші саркоцистами і наявності змін у м’язах (виснаження, гідремія, знебарвлення, звапнювання м’язової тканини, дистрофічні зміни) тушу й органи утилізують. Сало свиней і внутрішній жир, кишки та шкури тварин усіх видів використовують без обмеження.
Фасціольоз — інвазійна хвороба тварин, збудником якого є трематоди з родини Разсіоіісіае роду Разсіоіа. Найчастіше фасціольозом уражаються вівці та кози, велика рогата худоба. Значно рідше ця хвороба трапляється у свиней, верблюдів, ослів, оленів і кролів. Зрідка фасціольозом хворіють коні. Фасціольоз іноді спостерігається і в людей.
Збудник та його стійкість. Встановлено і добре досліджено два види збудника фасціольозу: Б. Ьераіїса (звичайна) і Б. gigantica (гігантська).
Лисіо/а керайса має листкоподібну форму, завдовжки 2—3 см, завширшки 0,3—1,5 см. Ротова і черевна присоски слабкорозвинені, зближені між собою і розташовані в передній частині тіла. Кутикула вкрита дрібними шипиками. Fasciola gigantica має стрічкоподібну форму, довжиною 5—7,5 см.
Фасціоли розвиваються за участю проміжних господарів — прісноводних молюсків: для фасціоли звичайної — Ьутпеа Ігипсайііа (малий ставковик), для фасціоли гігантської — Ь.аигіси1агіа і Ь. паїаіепвів (у тропічних країнах).
Гельмінти виділяють яйця, які разом із жовчю потрапляють у дванадцятипалу кишку тварини, а звідти з фекаліями у зовнішнє середовище. За сприятливих умов (тепло, волога, наявність кисню) в яйці впродовж 2—3 тижнів формується мірацидій. Його тіло видовженої форми, 0,15 мм завдовжки і 0,04 мм завширшки, густо вкрите війками. Мірацидій виходить у воду, прикріплюється 230 до молюска, занурюється в нього і мігрує до печінки. Мірацидій втрачає війчастий покрив, росте і через 1 тиждень перетворюється у спороцисту. В ній розвиваються редії. В теплу пору року із зародкових клітин утворюються дочірні ре- дії, а за нижчих температур — церкарії. Церкарії незабаром залишають молюска, переходячи у воду. Розвиток фасціол від мірацидія до церкарія триває не менше, ніж 2,5 місяці.
Церкарії плавають у воді і у разі зіткнення зі стеблом чи листком рослин, камінням, соломиною прикріплюються до них, втрачають хвіст і починають виділяти назовні секрет своїх цистогенних залоз, який огортає все тіло і швидко твердне (інцистуються). Тіло церкарія в цисті (оболонці) називається адолескарієм.
Внаслідок потрапляння адолескарія з питною водою, зеленим кормом або сіном до травного тракту дефінітивного господаря оболонка (циста) його розчиняється, і він проходить у жовчні ходи печінки (через кровоносну систему або шляхом прориву кишечника), де поступово розвивається в статевозрілу фасціолу
Післязабійна діагностика. Передзабійна діагностика фасціольозу у тварин клінічними методами ускладнена, тому що клінічні ознаки хвороби часто відсутні або нетипові. Характерні ознаки виявляють лише при значній інтенсивності інвазії. Необхідно проводити гельмінтоовоскопічні дослідження. Під час післязабійної діагностиці виявляють головним чином ураження печінки, ступінь якого залежить від інтенсивності інвазії. Під впливом механічної і токсичної дії фасціол, а також за наявності занесеної мікрофлори в жовчних ходах розвивається хронічний запальний процес, у результаті чого стінки ходів потовщуються, а просвіт розширюється. Для хронічного перебігу характерним є збільшення і вапнування (відкладення солей фосфорнокислого вапна) жовчних ходів, які мають вигляд жовто-сірих тяжів, завтовшки до 2 см. Під час розрізання такої печінки чути хрускіт.
В овець потовщення і розширення жовчних ходів не супроводжується вираженим звапнінням. Уражені жовчні ходи наповнені брудно-бурою або брудно- цегляною густою жовчю з домішками зернистої маси відшарованих від стінок відкладень солей. У цій масі можна виявити живих фасціол, епітелій і безструктурний детрит. Незважаючи на різко виражені зміни в жовчних ходах, паренхіма печінки часто не уражена. Лише за умов дуже інтенсивної інвазії розвивається хронічний інтерстиціальний гепатит, що характеризується дифузними змінами в печінковій тканині. Розвивається гіпертрофічний або атрофічний цироз печінки. Іноді печінка значно збільшується, досягаючи у великої рогатої худоби маси 7—21 кг. За умов затяжного хронічного процесу уражені частини печінки зменшуються в розмірах, поверхня їх нерівна, консистенція тверда. Уражені ділянки втрачають червоно-буре забарвлення і набувають сірого. Нерідко портальні лімфатичні вузли як у великої, так і в дрібної рогатої худоби збільшені в декілька разів понад норму, вкриті фібринозним ексудатом густої консистенції, на розрізі темно-коричневого кольору, капсула напружена.
Крім печінки, фасціол можна спостерігати в інших органах, найчастіше в легенях. У разі свіжого зараження на поверхні легень помітні крапкові крововиливи. На розрізі цих ділянок помітні дрібні молоді фасціоли. В старіших осередках є ходи, заповнені коагульованою кров’ю, в якій містяться паразити. У випадку хронічної інтенсивної інвазії в легенях помітні більш виражені зміни. Паразити, що поселилися в легенях, інцистуються, оточуючись щільною сполучнотканинною капсулою, що містить бурувату рідину і кров. Іноді в уражених фасціольозом легенях виявляють кілька осередків (величиною до волоського горіха) з мазеподібним вмістом темно-бурого кольору неприємного запаху. Всередині осередків містяться більш світлі фасціоли. Під час мікроскопії вмісту осередків виявляють стафілококи і грампозитивні стрептококи, у результаті бактеріологічного дослідження — кишкову паличку. В окремих випадках фасціоли можуть міститися у селезінці, нирках, серці, мускулатурі, діафрагмі, брижових лімфатичних вузлах тощо.
Санітарна оцінка м’яса. Уражені частини органів направляють на утилізацію, неуражені частини внутрішніх органів і тушу випускають без обмежень. У разі інтенсивного ураження внутрішніх органів їх повністю утилізують.
Ветеринарно-санітарна експертиза та оцінка продуктів забою кролів та нутрій при фасціольозі. Незалежно від ступеня ураження печінки її утилізують, тушку і внутрішні органи випускають без обмежень. За умов виснаження тушку з внутрішніми органами утилізують.
Хвороба жуйних тварин, що характеризується ураженням печінки, жовчного міхура, рідше підшлункової залози. Хворіють також коні, осли, олені, кролі, ведмеді, люди.
Збудником є трематода Dicrocelium lanceolatum, яка паразитує в жовчних протоках печінки і жовчному міхурі. Із забійних тварин дикроцеліоз трапляється у овець, кіз, великої рогатої худоби, буйволів, верблюдів.
Цикл розвитку. Паразити розвиваються за участю проміжних, додаткових та дефінітивних господарів. Проміжні живителі — наземні молюски родів Helicella, Chondrula, Monacha, Succinea; додаткові — руді мурахи з родів Formica, Proformica.
Яйця збудника, що виділяються з фекаліями у зовнішнє середовище, заковтують проміжні господарі — молюски. В їхньому кишечнику утворюються міра- цидії, проникають у залози середньої кишки і перетворюються на спороцисти. В останніх формуються редії, а в них — церкарії. Розвиток збудника в тілі проміжного господаря триває 3—6 міс. У мантійній порожнині церкарії скупчуються в слизові грудочки (виявляють по 100—300 екз.), які видихаються молюском на траву. Мурашки поїдають слиз. У їхній черевній порожнині церкарії інцистуються і через 1—2 міс. перетворюються на інвазійну личинку — метацеркарій. На початку зараження комахи один із церкаріїв поникає в підглотковий ганглій, що іннервує щелепний апарат. Внаслідок цього у мурахи порушується функція нервової системи і відповідно щелеп. Крім того, активність цих комах залежить від температури зовнішнього середовища. У заражених мурах активність знижується в похмуру погоду, вранці та ввечері. Вони прикріплюються до рослини головою вниз і стають нерухомими. Тварини заражаються внаслідок заковтування цих заціпенілих комах, інвазованих метацеркаріями. Метацеркарії звільняються в кишковому каналі від оболонки, а потім із дванадцятипалої кишки проникають загальною жовчною протокою в жовчні ходи. Статевої зрі- 232 лості паразити досягають через 1,5—3 міс., в організмі овець гельмінти живуть понад б років.
Післязабійна діагностика. Під час післязабійного ветеринарно-санітарного огляду необхідно (особливо в овець) розрізати великі жовчні ходи, обов’язково видавлюючи в місцях розрізу їх вміст. На наявність малопомітних паразитів, як правило, вказує коричневий, майже чорний колір вмісту жовчних ходів (внаслідок чорного забарвлення зрілих яєць в дуже розвиненій матці паразита).
Патолого-анатомічні зміни, до яких призводить дикроцеліозна інвазія у печінці, залежать від її інтенсивності. У разі незначного ураження помітних змін у печінці не виявляють, стінки жовчних протоків потовщені. За умов більш значного ураження, діафрагмальна і вісцеральна поверхні печінки набувають малюнку дрібної сітчастості. Під капсулою помітні розширені жовчні протоки. Печінка збільшена, її поверхня горбиста, помітні окремі осередки ураження в формі обмежених білих плям. У випадку сильної інвазії кількість паразитів у печінці може досягати декількох тисяч, спричиняючи хронічне запалення жовчних проток, яке часто завершується цирозом печінки.
Санітарна оцінка м’яса. Така ж як і для фасціольозу.
Нематодози
Нематодози — хвороби сільськогосподарських тварин і птиці, що спричиняються гельмінтами класу круглих паразитичних червів — нематод (Nemanoda), характеризуються різнобічними змінами і впливають на продуктивність і якість продукції. Під час проведення ветеринарно-санітарної експертизи необхідно звертати увагу на наявність таких нематодозів: аскаріоз, токсокароз (неоаска- роз), стронгілятоз, метастронгільоз, диктіокаульоз, а також аскаридіоз птиці.
Аскаріоз свиней — гельмінтозна хвороба, широко поширена серед свиней, особливо серед поросят у віці 2—6 міс, характеризується виснаженням, прогресуючим схудненням, ознаками бронхопневмонії, проносами, нервовими розладами.
Збудник. Збудником хвороби є Ascaris suum з родини Ascarididae. Доросла самка досягає 20—40 см довжини і 5—6 мм ширини, довжина самця становить 15—25 см і ширина близько 3 мм.
Діагностика. Під час передзабійної діагностики звичайно спостерігають ознаки пневмонії, кашель, прискорене дихання, зниження апетиту, блювоту, проноси, що змінюються запорами; за хронічного перебігу хвороби — виснаження, а іноді й епілептичні припадки. Під час післязабійної діагностики спостерігають зміни в легенях, характерні для пневмонії. В легенях виявляють личинок аскарид. У кишечнику виявляють катаральне запалення, іноді розрив кишок і перитоніт з кровотечею в черевну порожнину та статевозрілих паразитів.
Санітарна оцінка м’яса. За відсутності ознак виснаження, туші й органи випускають без обмеження. Туші з ознаками виснаження утилізують.
Токсокароз (неоаскароз) великої рогатої худоби. Збудником неоаска- розу у великої рогатої худоби і буйволів є паразитуюча в тонкому кишечнику цих тварин нематода Toxascaris vitulorum, що відноситься до родини Anisakidae. Довжина тіла самок становить 14—30 см, самців — 11 — 15 см. Статевозрілі ток- сокари виявляють в телят у віці від 20 днів до 4 міс; у дорослих тварин паразитують лише личинки неоаскарид у період їх міграції.
Післязабійна діагностика. Неоаскароз діагностують найчастіше після забою, тому що перед забоєм у телят виявляється лише одна характерна ознака хвороби — неприємний кислий запах з рота, який не завжди виявляють. Під час піс- лязабійної діагностики спостерігають катаральне запалення в тонкому кишечнику і наявність паразитів. Іноді в кишках виявляють цілі клубки паразитів. М’ясо значно інвазованих телят нерідко має специфічний запах, який нагадує запах хлороформу або ефіру, і неприємний смак.
Санітарна оцінка. Туші, отримані від забою хворих тварин, та інші продукти забою, за відсутності виснаження або специфічного запаху (що нагадує запах хлороформу або ефіру), і патологічних змін випускають без обмеження. Внутрішні органи утилізують. За інтенсивної інвазії, що супроводжується виснаженням, або за наявності специфічного стороннього запаху, м’ясо та інші продукти забою, крім шкур, утилізують.
Трихостронгілідози жуйних
Збудниками цієї групи хвороб є нематоди родів Trichstrongylus, Ostertagia, Haemonchus, Nematodirus із родини Trichstrongylidae.
Стронгіляти травного тракту — геогельмінти. Розвиваються у зовнішньому середовищі впродовж 7—12 діб. Жуйні тварини заражаються внаслідок заковтування інвазійних личинок разом з травою і водою. Личинки проникають під слизову оболонку шлунку або кишок, двічі линяють, потім повертаються в порожнину органу і досягають статевої зрілості через 3—4,5 тижні. В організмі тварин живуть 5—8 міс.
Післязабійна діагностика. При проведенні післязабійного ветеринарного огляду туші та продуктів забою жуйних виявляють пошкодження в сичузі і тонкому відділі кишечника у вигляді катарального запалення, крапкових крововиливів, дрібних виразок і маленьких сірих плям з отворами в центрі.
Санітарна оцінка. Туші та інші продукти забою, за відсутності патологічних змін, випускають без обмеження, а внутрішні органи утилізують. У разі значної інвазії виснажені туші з внутрішніми органами утилізують.
Метастронгільоз свиней
Хвороба викликається круглими гельмінтами з родини Metastrongylidae. Зареєстровано 6 видів збудника. Найчастіше у свиней виявляють три види метас- тронгілід: Metastrongylus elongatus, М. pudendotectus і M. salmi. Метастронгільоз особливо поширений серед молодняку, віком від 3—4 міс. до півроку.
Збудники — тонкі ниткоподібні паразити, білого або жовтувато-білого кольору, самки завдовжки 20—50, самці — 12—26 мм. Головний кінець паразита кулеподібний і озброєний двома трилопатевими зубами.
Діагностика. Передзабійна діагностика метастронгільозу свиней можлива за умови проведення досліджень фекалій методами флотації. Хвороба проявляється, в основному, катаральним бронхітом і бронхоектазією. Діагностують метастронгільоз переважно після забою на основі патолого-анатомічних змін, які виявляють в органах дихання. Під час післязабійного дослідження, у випадку значної інвазії, в уражених місцях легень можна побачити ніби злегка опуклі, бліді, блискучі з перламутровим відтінком ділянки. Бронхи запалені, просвіт їх звужений і вони забиті клубками паразитів.
Санітарна оцінка. Уражені частини органів направляють на утилізацію, неуражені частини внутрішніх органів і тушу випускають без обмежень. У разі інтенсивного ураження внутрішніх органів їх повністю утилізують.
Диктіокаульоз жуйних
Хворобу викликають нематоди Dictyocaulus filaria (звийник ниткоподібний) та Dictyocaulus viviparus (звийник короткохвостий), які відносяться до родини Dictyocaulide.
Збудник та його стійкість. Dictyocaulus filaria — ниткоподібний паразит білуватого або сірого кольору, довжина самки становить 50—100 мм, товщина — 0,5—0,6 мм, довжина самця — 30—80 мм, його товщина — 0,3—0,4 мм.
Нематода Dictyocaulus viviparus (звийник короткохвостий) паразитує в бронхах великої рогатої худоби, головним чином телят. Це ниткоподібний паразит білого кольору, який відрізняється від D. filaria меншими розмірами тіла і спі- кул: довжина самки становить 60—80 мм, самця — 30—40 мм. Паразит живе в бронхах, переважно біля основи легенів. Диктіокаульозом хворіють у віці 4—16 міс., а іноді доросла велика рогата худоба.
Післязабійна діагностика. Диктіокаульоз у жуйних тварин діагностують на основі патолого-анатомічних змін, що виявляють в легенях. Залежно від інтенсивності ураження, в легенях виникає бронхоектазія, лобулярна, катаральна, хронічна бронхопневмонія і везикулярна емфізема. Під час зовнішнього огляду легень на уражених їх ділянках можна побачити білуваті або сіруваті затверділі вузлики, розміром від горошини до ліщини, які містять клубки гельмінтів і велику кількість яєць. У розширених бронхах виявляють живих паразитів, у результаті їх загибелі в паренхімі легень залишаються жовтувато-зелені вузлики, що містять мертвих паразитів.
Санітарна оцінка. Уражені частини органів утилізують, неуражені частини внутрішніх органів і тушу випускають без обмежень. У разі інтенсивного ураження внутрішніх органів їх повністю утилізують.
Токсоплазмоз
Зооантропонозний протозооноз, що спричиняється внутрішньоклітинним паразитом Toxoplasma gondii роду Toxoplasma, який уражує нервову, ендокринну систему й систему мононуклеарних фагоцитів.
Збудник. Токсоплазми, завдовжки 4—7 мкм, завширшки 2—4 мкм, мають хроматинове ядро. Протоплазма їх забарвлюється (за Романовським-Гімза) в блакитний колір різних відтінків; ядро (у вигляді міхурця) — в рубіново- червоний колір. Всередині клітини токсоплазми мають кругло-овальну форму, а поза клітинами набувають вигляду дуги або півмісяця. Вони розмножуються поздовжнім поділом у протоплазмі клітин ретикулоендотеліальної системи і в гангліозних клітинах центральної нервової системи і, в міру накопичення в клітинах, витісняють ядро останніх. Паразити можуть міститися майже в усіх органах: легенях, печінці, селезінці, стінках кишечнику, мозку, періодично в крові. За гострої форми хвороби їх виявляють у молоці, слині, сечі, носовому слизу, фекаліях. Вони можуть існувати у вільному стані поодиноко або у вигляді скупчень — псевдоцист (цисти оточені досить стійкою мембраною).
Стійкість токсоплазми до зовнішніх факторів порівняно невелика. При 4 °С у м’ясі й органах вони виживають до 3-х тижнів; в головному мозку при 2—5 °С — 20—ЗО днів; під час варіння м’яса гинуть через 20 хв; при -15...-18 °С виживають не більше 3-х діб, внаслідок смаження котлет протягом 3 хв не вдавалось виділити з них токсоплазм. Токсоплазми досить чутливі до кислого середовища.
Передзабгйна діагностика. Встановити токсоплазмоз у тварин нелегко, тому що хвороба протікає найчастіше в латентній формі, а клінічні ознаки нехарактерні. До загальних нехарактерних ознак хвороби у великої рогатої худоби відносять лихоманку, задишку, кашель, депресію, за умов субклінічної форми — аборти. Поросята хворіють гострою і підгострою формою, а дорослі свині хронічною або латентною формою. З клінічних ознак під час передзабійного огляду свиней можна виявити лихоманку, тремтіння, кашель, риніт, кон’юнктивіт, прискорене дихання, пронос, ціаноз вух і кінцівок, нечіткі явища менінгоен- цефаліту, іноді аборти або народження мертвих поросят.
Післязабійна діагностика. Патолого-анатомічні зміни у тварин специфічні. В забитих тварин можна виявити збільшення печінки з ознаками переродження, збільшенню і гіперемію селезінки з геморагіями, набряк легень, дрібні некротичні осередки (150—500 мкм) у більшості органів та їх лімфатичних вузлах, нерідко некротизуючий ульцерозний ентерит. При гістологічному дослідженні в клітинах ретикулоендотеліальної системи і в некротичних осередках органів виявляють велику кількість токсоплазм.
Діагноз на токсоплазмоз встановлюють за результатами лабораторного дослідження. При гістологічному дослідженні зрізів органів, у яких токсоплазми можуть бути виявлені у вільному стані, псевдоцисти розташовані всередині клітин, а за хронічного перебігу — в формі цист. Крім гістологічного, проводять серологічні дослідження у вигляді реакції зв’язування комплементу з токсоплазмо- вим антигеном або кольоровою сироватковою пробою (за Себином і Фельдма- ном). За необхідності, проводять біологічне дослідження на білих мишах, які після зараження гинуть через 5—10 днів.
Санітарна оцінка м’яса. Тушу від хворих тварин направляють на проварювання, а внутрішні органи і мозок утилізують.
Гіподермоз великої рогатої худоби
Гіподермоз — хронічна хвороба великої рогатої худоби, що характеризується загальними змінами в органах і тканинах, інтоксикацією організму продуктами життєдіяльності збудника, з подальшим утворенням під шкірою в ділянці спини ґуль і норицевих капсул, заповнених личинками ґедзя. Крім великої рогатої худоби, гіподермозами хворіють буйволи, іноді коні.
Збудник. Збудником даної хвороби є личинки підшкірних ґедзів родини Hypod.ermatid.ea роду Hypoderma виду H. bovis — великий підшкірний ґедзь і
lineatum — малий підшкірний ґедзь.
Підшкірний ґедзь відкладає у однієї і тієї ж тварини велику кількість личинок. Весь цикл перетворень ґедзів триває близько року. Самка ґедзя в теплі сонячні дні відкладає на шкірі тварин до 500 яєць, які прикріплює до волосся. Найулюбленішими місцями відкладання яєць є кінцівки, нижня і бокова частина черева, рідше груди тварини. Через 3—7 днів з яєць виходять червоподібні личинки, які 236 сповзають до основи волосу, пробуравлюють шкіру і проникають в органи тварини. Протягом 6—7 міс. личинки мігрують в тілі тварини і 3 міс. розвиваються під шкірою. Спочатку личинки рухаються до стравоходу, де в тканинах розвиваються близько 2—3 міс., потім направляються до спини і попереку. В ділянці спини личинки з’являються в січні-лютому. Тут личинки зупиняються і проникають у підшкірну клітковину, роблячи норицеві ходи в шкірі для доступу кисню. Приблизно після тримісячного перебування в підшкірній клітковині личинки через норицеві отвори в шкірі виходять назовні, падають на землю, зариваються в неї, перетворюючись через 2 дні на лялечку, а через 25—40 днів — на дорослого ґедзя. Під час тримісячного перебування в підшкірній клітковині личинки викликають розвиток запальних інфільтратів жовто-зеленого кольору з нагноєнням.
Передзабійна діагностика. У процесі передзабійної діагностики виявляють на тілі тварини, особливо в ділянці спини і попереку, численні норицеві капсули, з яких виділяється серозна рідина, що склеює шерстний покрив. Шкіра навколо нориць горбиста, з підвищеною температурою та больовою чутливістю. Більшість тварин низької вгодованості.
Післязабійна діагностика. Під час післязабійної діагностики виявляють зміни в підшкірній клітковині і на поверхні м’язів, у ділянці спини у вигляді довгастих затвердінь, нориць, норицевих капсул, навколо яких містяться відкладення драглистої маси. Іноді в підшкірній клітковині виявляють інфільтрати, гнійні запальні фокуси та осередки некрозу.
Санітарна оцінка м’яса. Тканини з ознаками запалення і набряків зачищають, а тушу й інші продукти забою випускають без обмеження.
Естроз
Естроз — хвороба овець, спричинена личинками порожнинного ґедзя Oestrus oxns роду Oestrus родини Oestridae. Вона характеризується накопиченням личинок у носовій та суміжній з нею порожнинах.
Збудник — ґедзь жовто-коричневого кольору, довжиною 10—12 мм. Личинки мають три стадії розвитку. Личинки І стадії мають тіло сплющене в дорсально- вентральному напрямку, завдовжки до 1,3 мм; личинки II і III стадій більші, завдовжки від 10 до ЗО мм. Тіло опукле. Личинки І стадії локалізуються на слизових носових ходів і в лабіринтах ґратчастої кістки, личинки II і III стадій містяться в лобних пазухах і порожнинах рогів. Дозрілі личинки III стадії повертаються в носову порожнину і потрапляють у навколишнє середовище.
Передзабійна діагностика. Діагностують естроз як перед забоєм, так і після нього. Під час передзабійної діагностики звертають увагу на глотку, слизові оболонки носової порожнини. Личинки ґедзя, проникаючи в хоани, глотку, початкову частину стравоходу і лобні пазухи, призводять до подразнення слизової оболонки, яке супроводжується значним виділенням слизу. Хвороба протікає у вигляді хронічного риніту або фронтиту, які супроводжуються затруднении диханням, а в деяких випадках — з подальшою асфіксією.
Післязабійна діагностика. Під час післязабійної ветеринарно-санітарної експертизи особливу увагу звертають на голову, глотку та гортань.
Санітарна оцінка м’яса. Голову та уражені тканини глотки і гортані направляють на утилізацію. Тушу та інші продукти забою випускають без обмеження.