Розділ 11. ХАРЧОВІ ТОКСИКОІНФЕКЦІЇ ТА ТОКСИКОЗИ МІКРОБНОГО ПОХОДЖЕННЯ

Розділ 11. ХАРЧОВІ ТОКСИКОІНФЕКЦІЇ ТА ТОКСИКОЗИ МІКРОБНОГО ПОХОДЖЕННЯ

Харчові отруєння — гострі (рідше хронічні) неконтагіозні хвороби, що виникають внаслідок споживання продуктів харчування, масивно заражених різними видами мікроорганізмів або тих, що містять токсичні для організму речовини мікробної або немікробної природи.

Відповідно до етіологічних ознак, харчові отруєння поділяють на 3 групи: мікробного походження, немікробного походження та невстановленої етіології.

Для працівників, зайнятих у виробництві м’яса та м’ясних продуктів, найбільше значення мають знання про харчові отруєння мікробного походження.

Харчові отруєння невстановленої етіології виникають внаслідок споживання озерної риби деяких районів світу в окремі роки.

Серед харчових отруєнь немікробного походження предметом вивчення є захворювання людей після споживання продуктів харчування з наявністю в них пестицидів, солей важких металів, харчових добавок та інших хімічних домішок у кількостях, що перевищують допустимі рівні.

Необхідно пам’ятати, що до харчових отруєнь не відносяться: захворювання людей у результаті потрапляння в організм надлишкової кількості харчових речовин (гіпервітаміноз та ін.), отруєння, що виникли внаслідок навмисного введення в їжу отрути з метою самогубства або вбивства, алкогольного сп’яніння або помилкового використання у побуті будь-якої отруйної речовини замість харчової, а також харчові алергії.

Мікробні харчові отруєння за патогенетичним ознакам класифікуються на токсикоінфекції, токсикози та змішаної етіології.

Для цих хвороб властиві явища інтоксикації та шлунково-кишкові розлади. Харчові отруєння мікробного походження відрізняються від інших кишкових інфекцій раптовістю виникнення, коротким інкубаційним періодом (від моменту споживання їжі до появи перших клінічних симптомів хвороби), одночасним захворюванням групи людей та короткочасовим перебігом хвороби (2—7 днів).

Харчові токсикоінфекції — гострі захворювання, що виникають внаслідок споживання продуктів харчування, які містять масивну кількість живих клітин специфічного збудника та їх токсинів.

Вміст цих мікроорганізмів у їжі визначає ступінь важкості хвороби. Вважається, що у здорової середнього віку людини клінічні ознаки харчової токсикоінфекції виникають у тих випадках, коли в організм надходить 105—107 живих мікробних клітин.

Механізм виникнення харчової токсикоінфекції такий: шлунковий сік не викликає загибелі збудників, у кишечнику вони проникають у слизову оболонку, розмножуються з наступною їх деструкцією. В результаті загибелі мікроорганізмів виділяються ендотоксини (комплекс ліпополісахаридів з білками стінок клітин бактерій), що характеризуються пірогенністю (здатність підвищувати 286 температуру тіла) та токсичністю, що підвищує проникність судин з відхиленням від норми кровообігу, нервової системи, водно-сольового обміну.

Прийнято вважати, що харчові токсикоінфекції викликаються такими мікроорганізмами: роду Salmonella (хоча на сьогодні сальмонельозу схильні надавати самостійне нозологічне значення), Proteus, ентеропатогенні варіанти Escherichia coli, В. cereus, Cl. perfringens, S. faecalis, представники родів Citrobacter, Klebsiella, Jersinia, Pseudomonas, Campylobacter та ін.

Харчові токсикози — гострі або хронічні (мікотоксикози) хвороби, що виникають внаслідок споживання їжі з наявністю токсину, що накопичився у ній у результаті життєдіяльності специфічного збудника.

Серед харчових токсикозів мікробного походження розрізняють ураження людини, викликані токсинами стафілококів, клостридіум ботулінум (ботулізм) та мікроскопічних грибів

Сальмонельоз

Сальмонельоз — єдиний інфекційний процес, що протікає різнобічно, у тому числі й у вигляді типових токсикоінфекцій. Бактеріальну етіологію токсикоін- фекцій сальмонельозного походження виявив Гертнер у кінці XIX ст., виділивши при великому спалаху хвороби з м’яса вимушено забитої корови, що використовували у їжу, та з селезінки померлої людини ідентичні бактерії. Назва “сальмонела” запропонована Міжнародним товариством мікробіологів у 1934 р. на честь американського дослідника Сальмона, який виділив паличку із патологічного матеріалу від загиблих свиней.

В останні роки відзначають деякі особливості сальмонельозу людей: різко зросла кількість спорадичних випадків сальмонельозів, розтягнутих за часом, та зменшилось число епідемічних; клінічний перебіг хвороби не обмежується тільки гастроінтестинальною формою, а перебігає різнобічно; сальмонели здатні проникати з кишечнику в організм і, розмножуючись там, обумовлювати не лише місцевий процес, але і загальну інфекцію; можливий не тільки харчовий, але і контактно-побутовий шлях передачі інфекції, переважно серед дітей до 2-х років.

Захворюваність людей сальмонельозом продовжує залишатися високою в усіх країнах світу.

Основним джерелом сальмонельозної інфекції для людини є тварини та птахи, серед яких спостерігається значна зараженість цим збудником. Цьому сприяє широка міжнародна торгівля тваринними кормовими продуктами (м’ясна, рибна, кісткова продукція, м’ясо-кісткове борошно), нерідко інфікованими різноманітними сероваріантами сальмонел, що і визначає виражений епідеміологічний ланцюг: “тваринні корми — тварини — харчові продукти — людина”, який і викликає підвищення захворюваності людей сальмонельозом.

Класифікація і типізація бактерій роду Salmonella. Сальмонели є одним з 12 родів родини бактерій Enterobacteriaceae.

Сальмонели належать до роду Salmonella і за класифікацією Кауфмана-Уай- та поділяються на 20 родів і понад 2200 сероваріантів. При цьому одні сероварі- анти сальмонел спричиняють хвороби у різних видів, інші трапляються переважно в одного виду тварин.

Серотипи сальмонел відрізняються антигенною структурою і ферментативною активністю.

Сальмонели називають переважно відповідно до місця виділення (Moscow, London, Brandenburg та ін.), за іменем видатних вчених (Гертнера, Вірхова та ін.) або залежно від хвороб, що викликають у тварин (мишиний тиф та ін.).

Антигенна структура. Структура антигенного апарата, детально вивчена Кауфманом та Уайтом, покладена в основу сучасної серологічної класифікації сальмонел. Сальмонели, як і інші грамнегативні бактерії, мають два види антигенів: термостабільний (що не руйнується під час 2 годинного кип’ятіння і незначно руйнується внаслідок автоклавування при 120 °С протягом ЗО хв.) О-антиген (соматичний), зв’язаний з бактеріальною клітиною, і термолабільний Н-антиген (що руйнується під час кип’ятіння), зв’язаний з джгутиковим апаратом. Деякі сальмонели (S. typhi, S. paratyphi) мають капсульний vi-антиген (К-антиген), який є соматичним антигеном, розташований більш поверхнево, ніж О-антиген, і відрізняється від нього термолабільністю та деякими іншими властивостями. Кожен з цих антигенів викликає під час імунізації утворення різних аглютинінів. Сальмонели при висіві на чашки Петрі з агаром утворюють два види колоній, схожих за соматичним О-антигеном та культурально-біохімічними властивостями, але мають дві фази термолабільного Н-антигена, що різняться за реакцією аглютинації: першу специфічну та другу неспецифічну.

У поодиноких нерухомих сальмонел (S. gallinarum, S. pullorum) є тільки О-антиген. Деякі сальмонели є монофазними, мають або тільки першу фазу (S. derby, S. oranienburg, S. dublin тощо), або тільки другу (S. abortusequi та ін.).

О-антигени неоднорідні і складаються з двох або більше фракцій (рецепторів), які умовно позначаються арабськими цифрами. Н-антигени як першої, так і другої фази також неоднорідні та складні за своєю структурою. Рецептори першої (специфічної) фази Н-антигенів умовно позначені малими літерами латинського алфавіту, рецептори другої (неспецифічної) фази Н-антигенів арабськими цифрами та частково літерами латинського алфавіту. Розроблена Кауфманом та Уайтом на основі антигенної структури сальмонел серологічна схема систематики сальмонел розділила їх за сполученням О-рецепторів на серологічні групи А, В, С, D, Е і т.д. Після групи Z (останньої літери у латинському алфавіті) йдуть групи 51, 52 і т.д., аж до 61, що відповідає позначенню О-ан- тигену, який вони містять. Найбільше значення на практиці мають перші п’ять груп. До складу групи входять від 1 до кількох десятків серологічних варіантів сальмонел. Деякі групи діляться на підгрупи залежно від складу О-антигенів. Серологічна група С має три підгрупи, група Е — чотири.

У сальмонел виявлено більше 60 О-антигенів та нараховується біля 2000 серологічних типів цих бактерій. Оскільки Н-антигенів дещо більше, ніж літер у латинському алфавіті, то частина Н-антигенів позначена останньою літерою латинського алфавіту Z з додаванням номеру (Z4 ’ ^6’ ^15 і т.д.). Між антигенами з однією літерою Z, але з різними індексами спорідненості не існує. Тонкий серологічний метод типізації сальмонел за допомогою монорецепторних сироваток дає можливість для розмежування провідних варіантів цих бактерій із врахуванням відомої мінливості антигенної структури. Визначення серологічної групи та серологічного типу сальмонел базується на визначенні формули їх анти- 290 генної будови за ідентифікацією рецепторів соматичних О-антигенів та джгутикових Н-антигенів І і II фаз у реакції аглютинації з монорецепторними сироватками.

Знання антигенної структури сальмонел особливо необхідне для вибору штамів у процесі виготовлення вакцин і конструювання хімічних вакцинних препаратів.

Встановлена антигенна спільність сальмонел з бактеріями таких родів: Escherichia, Citrobacter, Brucella, Listeria, Pasteurella, Aeromonas. Особливе значення мають антигенні зв’язки бруцел і сальмонел: сироватки тварин, хворих на бруцельоз, реагують з сальмонельозними антигенами, що може призвести до діагностичної помилки.

Нині рід сальмонел, за рекомендацією Міжнародного номенклатурного комітету, поділяється на чотири види (табл. 48).

Табл. 48. Рід сальмонел (за Кауфманом)

 

Вид І (Б. каийпапі) поєднує велику частину патогенних для людини сальмонел серологічних груп А, В, С, О, Е.

Вид II (Б. Баїатаї) поєднує представників, які відрізняються від І виду деякими біохімічними ознаками, зокрема здатністю розріджувати желатин та розщеплювати малонат натрію.

Вид III (Б. агІБОпа) відрізняється від двох попередніх видів здатністю ферментувати (здебільшого повільно) лактозу і є індиферентним до дульциту. Бактерії цього виду виділяються у птахів, рептилій, ссавців. У людини Б. атопа виявляють за гарячкових станів з явищами діареї і гастроентериту. В останні роки захворювання людей, причиною виникнення яких є Б. агІБОпа, значно збільшилась.

Вид IV (Б. Ьоііїепае) поєднує вилучені із II виду “атипові” в біохімічному відношенні сальмонели, які ферментують саліцин і ростуть у присутності ціаніду калію.

Чутливість до ціаніду калію відображає певну загальнобіологічну закономірність: усі патогенні для людини кишкові бактерії чутливі до ціаніду калію і не ростуть за його наявності (шигели, сальмонели); усі непатогенні види кишкових бактерій здатні рости на середовищах з ціанідом калію. Бактерії роду Escherichia і Arisona, які є патогенними для людини, як шигели і сальмонели, чутливі до цієї отрути.

Морфологія. Бактерії роду сальмонел — палички із заокругленими кінцями, іноді овальної форми, в середньому 2—4 мкм завдовжки, 0,2—0,6 мкм завширшки. Іноді трапляються ниткоподібні форми (у старих культурах, у разі частих пересівів). Усі вони, за незначними винятками (S. pullorum, gallinarum), рухливі, грамнегативні, спор та капсул не утворюють. Цитоплазма клітин гранулярна, містить включення.

Культивування. Сальмонели — аероби або факультативні анаероби. Добре розвиваються на звичайних живильних середовищах. Оптимальна реакція середовища для росту слабколужна (pH 7,2—7,4), температура 26—38 °С, хоча вони добре ростуть при кімнатній температурі. Більшість сальмонел добре росте на звичайних поживних середовищах. У разі росту в бульйоні вони викликають рівномірне інтенсивне помутніння середовища, утворюючи значний осад на дні пробірки та плівку на поверхні, за винятком шорохуватих форм, які у рідких середовищах дають осад з прозорою надосадовою рідиною. Після висіву на МПА впродовж 24 год. утворюють округлі колонії, діаметром 2—5 мкм, що мають сірувато-білий колір з блакитним відтінком та соковиту, блискучу поверхню, крім S. abortusegui, яка має суху крихку поверхню. Більшість свіжовиділених штамів S. choleraesuis, S. enteritidis, S. abortusequi та ін. здатні, у разі зберігання в умовах кімнатної температури, утворювати по краях колоній слизовий вал, що є однією з диференційно-діагностичних ознак.

На м’ясо-пептонному агарі сальмонели утворюють напівпрозорі ніжні колонії, які менші колоній кишкової палички. На скошеному агарі через 18—20 год. з’являється значний, вологий, прозорий наліт без пігменту, а в конденсаційному середовищі — сильне помутніння.

На середовищах Плоскірєва та Ендо сальмонели утворюють напівпрозорі, безбарвні або блідо-рожеві колонії, на вісмут-сульфітагарі (середовище Вільсона- Блера) — чорні, блискучі колонії.

Біохімічні властивості. Сальмонели не ферментують сечовину, лактозу, сахарозу, адоніт та саліцин, більшість видів не розкладає желатину і не утворює індолу та ацетилметилкарбінолу. Ферментують з утворенням кислоти і газу глюкозу, галактозу, манозу, фруктозу, арабінозу, ксилозу, рамнозу, мальтозу, гліцерин, дульцит і сорбіт, помірно відновлюють нітрати і нітрити, утворюючи сірководень, продукують лізиндекарбоксилазу.

Токсиноутворення. Бактерії роду сальмонел здатні утворювати термостійкі токсичні речовини, які викликають хворобу та загибель тварин у разі парентерального введення. Токсичні речовини можуть утворюватися сальмонелами у харчових продуктах. У сирому м’ясі, зараженому сальмонелами різних типів, яке зберігалося при 16—20 °С, токсичні речовини накопичуються від 2 до 7 днів; при 0—4 °С ці речовини не утворюються навіть протягом місяця.

Токсичні речовини — це ендотоксини, що являють собою глюцидо-ліпоідо- поліпептидний комплекс. Виділені чисті хімічні фракції, які є повними сома- 292 тичними антигенами бактеріальної клітини, мають сильні токсичні властивості, викликаючи загибель мишей у разі внутрішньочеревного введення у дозі 0,1—0,2 мг. Токсичні речовини (убита культура, фільтрати культур сальмонел), введені перорально піддослідним тваринам та людям (добровольцям), самі по собі без участі живих мікроорагнізмів не викликають ніяких хворобливих явищ. Так як і м’ясо, заражене значними дозами культур різних типів сальмонел, спожите в їжу після достатнього проварювання, після прожарювання, що гарантує загибель живих бактерій, не чинить шкідливого впливу.

Стійкість. Стійкість сальмонел до дії деяких фізичних та хімічних факторів доволі висока. Вони порівняно легко переносять високі та низькі температури, досить стійкі у довкіллі: можуть тривалий час виживати у пилу, гної, сухому калі, ґрунті, воді та тваринних кормах, зберігаючи вірулентність.

Температурні умови значно впливають на інтенсивність розмноження сальмонел. Наприклад, накопичення дози, що може викликати захворювання у дорослої людини, відбувається через 11 — 13 год. при 20 °С, і через 4—6 год. — при 37 °С. При низьких плюсових температурах (0—5 °С) сальмонели зберігаються, а вище 50 °С — розмноження припиняється.

На поживних середовищах при температурі нижче 5 °С росту сальмонел протягом 3 тижнів не спостерігається; при 5—8 °С у перші два дні ріст мало помітний, а після 3—4 йде досить інтенсивне розмноження; при 8—13 °С інтенсивний ріст відбувається вже через 12 год. У подрібненому м’ясі при 8 °С через 8 днів спостерігається збільшення кількості сальмонел на 10 %, а при 9 °С — за 3 дні, при 10 °С — 2 дні, при 12 °С — за 36 год., при 15 °С — за 12 год. відбувається збільшення кількості сальмонел в 10 разів.

Для спеціалістів, що здійснюють ветеринарно-санітарний контроль за харчовими продуктами, дуже важливими є відомості про стійкість сальмонел до різних факторів довкілля.

Внаслідок нагрівання у м’ясо-пептонному бульйоні при 60 °С сальмонели інактивуються за 60—85 хв., при 70—75 °С — за 5—10 хв.

Режими пастеризації молока, що використовуються, звичайно забезпечують загибель сальмонел. Однак прийнято вважати, що м’ясо від хворих тварин, в якому можлива присутність сальмонел, вважається знезараженим, якщо температура всередині шматка досягає 80 °С. Режими висушування молока не забезпечують загибелі цих мікроорганізмів.

У заморожених продуктах сальмонели можуть зберігати свою життєздатність місяцями, навіть якщо їх кількість зменшується. Вони витримують 5—6 кратне заморожування та розморожування. У замороженому яєчному жовтку сальмонели залишаються життєздатними після 13 міс. зберігання при -20 °С.

Внаслідок соління м’яса з концентрацією кухонної солі всередині продукту 3,5—7,0 % не відбувається загибелі сальмонел протягом 30 днів. Зі збільшенням у м’ясі вмісту №С1 до 10—15 % ці мікроорганізми зберігають життєздатність до 2—3 міс., а 12—19 % — до 75 днів. У солених свинячих кишкових фабрикатах (22 % солі) при 6—12 °С сальмонели зберігають життєздатність до 6 міс. У розсолі (20 % №С1) сальмонели не гинуть при 6—12 °С протягом 4—8 міс., однак їх кількість протягом цього терміну знижується. Кухонна сіль пригнічує розвиток сальмонел та викликає у них зміни властивостей. Бактерії роду сальмонел, що виділені з солених продуктів, мають менш виражену аглютинабельність і за умов росту на агарі схильні до слизоутворення.

Деякі речовини, застосування яких дозволено для обробки харчових продуктів, згубно впливають на сальмонели. Так, 6 % оцтова кислота, що використовується для маринування, знищує їх у м’ясному фарші за 24 год., а у шматках м’яса — за 10—16 днів.

При дії на бульйонні культури сальмонел 1%-м розчином молочної кислоти при 0—4 °С вони втрачають життєздатність через 36 год., 2,5—4,0 % розчин про- піонової кислоти має бактерицидний ефект. Обробка цим препаратом харчових продуктів призводить до утворення неспецифічного запаху, і такий метод може знайти застосування лише для обробки кормів тваринного походження.

Іонізуюче випромінювання, дозою до 10 Кі, не змінюючи якості продукту, пригнічує ріст сальмонел.

Ультрафіолетові промені (УФП) діють бактерицидно у межах довжини хвилі від 200 до 313 нм, викликаючи фотохімічні зміни внутрішньоклітинних структур бактерій. Однак внаслідок слабкої проникаючої здатності УФП використання їх для обробки харчових продуктів, звичайно, не дає позитивних результатів.

Лізоцим, що міститься у свіжих яйцях, запобігає розвитку сальмонел, але внаслідок тривалого зберігання бактерицидні властивості яєчного білка знижуються. Сальмонели, не викликаючи змін органолептичних показників яєць, можуть зберігатися в них тривалий час, особливо сприятливі умови створюються у жовтку. В яєчному меланжі, який є сумішшю яєчного білка і жовтка та позбавлений бактерицидних властивостей, цей вид мікроорганізмів зберігається досить тривалий період.

Життєздатність сальмонел у харчових продуктах залежить від виду останніх. Так, у сирокопчених ковбасах вони виживають до 48 днів, у солених (22 % №С1) свинячих кишкових фабрикатах — до 6 міс., у вершковому маслі, що зберігається при кімнатній температурі, сальмонели життєздатні від 52 до 128 днів; у кисломолочному сиру — 16 днів, а при 4 °С відповідно 91 та 64 дні, у молочно-шоколадній масі — до 15—19 міс.; у майонезі — до 6 год. (тому що у ньому утворюється несприятливе середовище для підтримання життя мікроорганізмів — pH 4,0); у кисляку з кислотністю 85 "Т — 48 год., а з кислотністю 130—135 °Т вони втрачають життєздатність через 24 год.; у сирому молоці при 18—20 °С та кислотності 26 °Т виживають 11 днів, а при 5—8 °С— до 20 днів; у висушеному казеїні, що зберігається при 0—4 °С, — протягом багатьох місяців.

У сухому калі дорослої великої рогатої худоби сальмонели зберігають життєздатність до 4-х років. Вони переживають протягом тривалого часу на керамічних, металевих та скляних предметах відповідно 70, 55 та 43 дні, але при цьому змінюються їх біохімічні та серологічні властивості. У ґрунті, воді та інших об’єктах навколишнього середовища залишаються життєздатними від 20 до 120 діб, у трупах — до 100 діб, в сухих екскрементах — кілька років. Встановлено, що у разі біотермічного знезараження гною сальмонели інактивуються лише протягом трьох тижнів.

Дезінфікуючі розчини (фенол, хлорне вапно, хлорамін та ін.) виявляють згубну дію через кілька хвилин. Розчин (1%) карболової кислоти інактивує сальмонели протягом 3 хв. Наявність у воді активного хлору у дозі 0,5—1 мг/л забезпечує надійне знезараження води від сальмонел. Сальмонели чутливі до 294 неоміцину, тетрацикліну і нітрофуранових препаратів; нечутливі до пеніциліну, стрептоміцину і сульфаніламідних препаратів.

Патогенність. Сальмонели можуть викликати первинні інфекції — сальмонельоз у людини, а за умов вживання інфікованих продуктів тваринного походження (м’ясо, риба, молоко, яйця) сальмонели викликають у людей токсикоін- фекції.

Імунітет. Видужання пов’язане з розвитком імунітету, в основі якого лежать гуморальні та клітинні фактори захисту. Вважають, що при сальмонельозах імунітет носить антиінфекційний характер. Поряд з цим, очевидно, певне значення має і антитоксичний захист.

Поширення. Тварини є основним резервуаром сальмонельозної інфекції в усіх країнах світу. Спостерігається домінантна роль їх як джерела сальмонельо- зних хвороб людини. Тому сальмонельози є не лише важливою ветеринарною проблемою,а і медико-біологічною .

Санітарне значення бактерій роду сальмонел

Хвороба, що викликається численними бактеріями роду сальмонел, отримала назву сальмонельозу. Сальмонельозом хворіють переважно молоді тварини усіх видів (велика рогата худоба, свині та ін.). Хвороба проявляється у формі септицемії або катарально-дифтеритичних, некротичних та виразкових уражень слизової кишечнику та нерідко пневмоніями, артритами, гепатитами. У молодому віці тварини надзвичайно сприйнятливі до цієї інфекції, і видужування їх не завжди закінчується повним звільненням організму від збудників — сальмонел.

Сальмонельоз великої рогатої худоби викликається найчастіше Б. сІиЬІіп, Б. ІурЬітигіит, рідше Б. епіегіисііз і значно рідше іншими серотипами сальмонел з груп В, С, О, Е. Сальмонельоз, викликаний Б. ІурЬішигіиш, перебігає тяжче і нерідко обумовлює високу смертність тварин. Сальмонельозом хворіють переважно телята, головним чином у віці 10—40 днів, але іноді у віці 2—3 днів та 2—3 міс.

Під час передзабійного огляду, залежно від тривалості хвороби, спостерігають слабкість, сонливість, тремор, хиткість ходи, втрату апетиту, підвищення температури до 40—41 °С або лише незначне її зростання, профузний пронос (фекальні маси рідкі, жовтуватого або сіро-жовтого кольору з неприємним запахом, а іноді з домішками крові, пухирців газу та крупозними плівками); нерідко кон’юнктивіт зі значною сльозотечею та серозними витіканнями з носу. У разі підгострого перебігу хвороби у телят виявляють симптоми пневмонії, що проявляються сухим кашлем, прискореним диханням, задишкою. Видимі слизові оболонки анемічні. Телята більше лежать, часто вигнувши шию та закинувши голову за спину. Нерідко у хворих тварин, особливо з хронічним перебігом хвороби, спостерігають набрякання суглобів, головним чином зап’ястного та скакального.

У разі сальмонельозу в дорослих тварин виявляють жовтяничність, у корів

масові аборти, викликані Б. СІиЬІіп та Б. ІурЬішигіиш.

З патолого-анатомічних змін у продуктах забою великої рогатої худоби спостерігають наступні. Слизова оболонка сичуга запалена та усіяна дрібними крововиливами. Слизова кишечнику, особливо заднього відділу тонких кишок, перебуває у стані крупозно-дифтеритичного запалення, також усіяна точковими крововиливами та рясно вкрита слизом. Виявляють іноді гіперемію та точкові крововиливи на слизовій прямої кишки. Мезентеральні вузли набряклі, соковиті, гіпере- мовані, з крововиливами. У них спостерігають некротичні ураження у вигляді жовтувато-білих вогнищ. На серозних оболонках, у лімфатичних вузлах туші та на слизовій сечового міхура виявляють крововиливи. Селезінка значно збільшена, краї заокруглені, капсула значно напружена, пульпа вишнево-червоного кольору. Нирки повнокровні та усіяні крововиливами, особливо під капсулою.

У разі гострих випадків хвороби спостерігають крововиливи на плеврі і особливо на епікарді та ендокарді. Нерідко запалюються суглоби, а в синовіальній рідині містяться пластівці фібрину. У легенях, особливо у передніх та середніх частках, виявляють темно-червоні пневмонічні вогнища та численні гепатизо- вані ділянки (бронхопневмонія) з дрібними жовтуватими некротичними вогнищами; лімфатичні вузли легень у цих випадках різко збільшені. Печінка збільшена, часто ламка та інтенсивно забарвлена у жовто-коричневий колір; під серозною оболонкою, а також в усій її паренхімі містяться (особливо за хронічного перебігу) сіруваті або золотисто-жовті міліарні некротичні вогнища. Жовчний міхур часто збільшений, стінки потовщені, слизова оболонка запалена. Некротичні вогнища, окрім печінки, можна виявити у нирках, рідше у селезінці. Нерідко ознакою хвороби є більш або менш виражена жовтяниця. Однак перераховані патолого-анатомічні зміни не завжди проявляються у комплексі, а у хронічних випадках можуть бути відсутніми провідні ознаки. Кінцевий діагноз на сальмонельоз ставлять на основі даних бактеріологічного дослідження.

Сальмонельоз свиней викликається різними серотипами сальмонел: Б. сЬоІегаезіш, рідше Б. ІурЬі-згш, в поодиноких випадках Б. епіегіисііз, Б. сіиЬІіп, Б. ІурЬішигіиш та ін. Хвороба, викликана Б. іурЬішигіиш, протікає завжди гостріше та вражає більш молодих поросят, порівняно з інфекцією, що викликана Б. сЬоІегаезіш. Сальмонельоз спостерігається у вигляді ензоотичних та спорадичних випадків у будь-яку пору року, але найчастіше взимку та восени.

У більшості випадків спостерігається сальмонельоз поросят у віці 1,5—6 міс., викликаний Б. сЬоІегаезиіз і рідше Б. ІурЬізиіз (у віці до 3 міс.). Хвороба перебігає як гостра септицемія та супроводжується високою летальністю (75 %), частіше у 1,5—2,5-місячному віці.

Під час передзабійного огляду у хворих свиней спостерігають пригнічення, відсутність апетиту, підвищення температури до 41—42 °С, слабкість, кон’юнктивіт, пронос зі зловонним рідким калом, іноді з домішками крові, слизу, ознаки кольок, фіолетово-червоне або ціанотичне забарвлення шкіри на вухах (“си- ньовухі поросята”), шиї, нижній частині грудей, живота та пахів, утруднене дихання, кашель, задишку. За хронічного перебігу хвороби спостерігають різке виснаження, струпоподібну екзему на шкірі, напухання суглобів, пронос з жовтувато-зеленим зловонним калом та плівками фібрину; у ряді випадків з’являються ознаки хронічного ураження легень у вигляді тривалих приступів кашлю. Сальмонельоз у дорослих свиней найчастіше перебігає хронічно, без визначеного симптомокомплексу. Гострий перебіг характеризується ремітуючого типу лихоманкою, в’ялістю, кон’юнктивітом, наявністю фіолетово-червоного або синюватого забарвлення шкіри в ділянці живота, пахів, вух та проносом.

Під час післязабійного дослідження продуктів забою свиней спостерігають зміни у шлунково-кишковому тракті. Гострі форми сальмонельозу виражають- 296

ся загальними ознаками септичного захворювання. Дрібні крововиливи виявляють у селезінці, під капсулою та у корковому шарі нирок, на епікарді, ендокарді, під легеневою плеврою, на слизовій оболонці шлунку та кишечнику, у лімфатичних вузлах. Слизова оболонка шлунку, тонкого та товстого відділів кишечнику різко гіперемована. Геморагічне запалення спостерігається у шлунку, рідше в кишечнику. В ободовій кишці іноді виявляють дифтеретичне запалення, виразки та місцями струпи. Спостерігають перитоніт з наявністю фібрину між петлями кишок. Селезінка збільшена, темно-синього кольору, пульпа щільна. Печінка збільшена, нерівномірно забарвлена, місцями можуть бути некротичні вогнища.

У разі підгострого та хронічного перебігу відмічають зміни у товстому відділі кишечнику, а іноді у легенях. У товстих кишках спостерігають некроз слизової та дифтеретичне запалення. Ділянки некрозу перетворюються у висівкоподібну масу. Іноді некрози слизової виявляють у шлунку та тонкому відділі кишечнику, особливо в клубовій кишці. На слизовій оболонці товстих кишок (за хронічного перебігу) виявляють пласкі фолікулярні виразки, дно яких вкрите казеозними масами. Виразки, звичайно, оточені валиком, що складається з грануляційної тканини. Некротизована поверхня слизової товстого відділу, особливо сліпої кишки, вкрита струпоподібною або казеозною масою. За хронічного перебігу хвороби зміни у кишечнику супроводжуються збільшенням лімфатичних вузлів та появою в них дрібних сироподібних вогнищ жовтого кольору. Легені, переважно передні частки, катарально запалені, іноді мають ущільнені ділянки з наступним сироподібним переродженням; середостінні лімфатичні вузли при цьому змінюються так, як і вузли кишечнику. В печінці з’являються некротичні вогнища червоного кольору з розташованим у центрі фокусом жовтого кольору. Селезінка залишається без змін. У ряді випадків трапляються плеврити та перикардити. Кінцевий діагноз ставлять на основі бактеріологічного дослідження.

Сальмонельоз часто виникає у тварин як ускладнення інфекційних, інвазійних та незаразних хвороб, у результаті ендогенного (якщо тварина була носієм сальмонел) або екзогенного проникнення сальмонел в організм, що ослаблений хворобою. Сальмонельозну інфекцію у таких тварин можуть викликати різні серологічні варіанти сальмонел. Найчастіше сальмонельоз виникає у тварин з шлунково-кишковими хворобами, з ураженням органів дихання та виснажених, з септико-піємічними процесами, післяпологовими захворюваннями, ураженнями суглобів та вимені, плевритами, перикардитами, різноманітними абсцесами та флегмонами, великими травматичними пошкодженнями, інфікованими ранами, при чумі, бешисі свиней, пастерельозі, лептоспірозі, хворобі Ауєскі та ін. Вірулентність сальмонел посилюється, вони інтенсивно розмножуються та проникають з місць початкової локалізації (печінка, жовчний міхур, брижові лімфатичні вузли, кишечник) у різні органи та тканини тварини.

Сальмонельоз, що виникає як ускладнення будь-якого патологічного процесу, не має специфічної клінічної картини та характерних патолого-анатомічних змін, які затушовуються змінами, обумовленими основною хворобою.

Звертають увагу на погане знекровлення туші, збільшення та набряклість лімфатичних вузлів, нерідко з гіперемією та крововиливами, збільшення селезінки, крововиливи на серозних оболонках, збільшення печінки, характерні некротичні вузлики або абсцеси в ній та ін.

Неясність клінічних ознак та патолого-анатомічних змін у цих випадках може бути причиною вільного випуску в їжу м’яса, неблагополучного щодо сальмонельозної інфекції та небезпечного для здоров’я людей. Щоб запобігти такій небезпеці, необхідно ретельно досліджувати тварин перед забоєм і, у разі виявлення патологічних змін, що вказують на можливість сальмонельозної інфекції, забивати таких тварин окремо від здорових на санітарній бойні або у кінці загального забою та обов’язково проводити бактеріологічне дослідження туш і органів. Крім того, під час післязабійної ветеринарно-санітарної експертизи необхідно враховувати усі найменші патолого-анатомічні зміни в органах і туші та в сумнівних випадках завжди направляти їх на бактеріологічне дослідження.

Поділ сальмонел на моно- та поліпатогенні для людини та тварин не має сенсу. Нині описані численні випадки хвороби людей, обумовлені такими сальмонелами, які тривалий час вважались патогенними лише для тварин та птиці (S. pullorum* (gallinarum)). З іншого боку, дедалі частіше описуються випадки виділення у тварин суто “людських” штамів, особливо S. paratyphi В. Певна адаптація окремих варіантів сальмонел до того чи іншого організму існує, але ця вибірковість зовсім не визначає абсолютної монопатогенності даного збудника для людини та тварин.

У медичній практиці спостерігають наступні клінічні форми хвороби, що викликана сальмонелами: гастроінтестинальну, дизентерієподібну, холероподібну, тифоподібну, грипоподібну, септичну, нозопаразитичну та субклінічну (латентне бактеріоносійство). Інкубаційний період для усіх форм становить, у середньому, 12—24 год., рідше 6—8 год., а іноді 2—3 дні.

Основними джерелами зараження людей є хворі на сальмонельоз тварини та птиця. У ряді країн зареєстровано великі спалахи сальмонельозів, викликаних зараженням від собак, кішок, черепах, хом’яків, білих мишей, голубів та ін. Клінічно виражені форми сальмонельозів у людей викликають S. typhimurium, S. choleraesuis, S. heidelderg, S. enteritidis, S. anatum, S. neuport, S. derby.

Патогенна дія сальмонел на організм людини проявляється сумарною дією живих мікроорганізмів і їх токсинів. Потрапляючи з м’ясом або іншими харчовими продуктами в шлунково-кишковий тракт, токсичні речовини сенсибілізують слизову кишечнику і порушують його ретикулоендотеліальний бар’єр. Це призводить до швидкого проникнення мікроорганізмів у кров і розвитку бактеріемії. Внаслідок руйнування бактерій в організмі звільняється ендотоксин, який зумовлює клінічну картину токсикоінфекції.

Спалахи та випадки токсикоінфекцій характеризуються спільністю ознак: раптовість їх появи, масовість і одночасність захворювання людей, які вживали одну й ту ж саму їжу, територіальна обмеженість і відсутність епідеміологічного хвоста, тобто відсутність хворих у наступні дні (хоча останнє можливо). Однак існує різноманітність форм клінічних проявів. Накопичені в медичній практиці дані щодо харчової токсикоінфекції сальмонельозної етіології дозволяють стверджувати, що хвороба може мати гастроентеричну і субклінічну форми прояву. Інкубаційний період у середньому становить 12—24 год., але іноді затягується до 2—3 діб.

Смертність від сальмонельозних токсикоінфекцій, в середньому, становить

2 %, але залежно від тяжкості спалахів, вікового складу людей (захворювання серед дітей) та інших обставин може досягати 5 %. Із тварин, що перехворіли, близько 2—3 % залишаються носіями сальмонел. При сальмонельозах імунітет малонапружений і короткочасний.

В основі сальмонельозу лежить не самостійна дія термостабільних токсинів, що надходять з їжею, а наявність у харчовому продукті живих бактерій у результаті його недостатньої теплової обробки або наступного зараження після термічної обробки. Внаслідок руйнування клітин мікроорганізів в макроорганізмі вивільнюється ендотоксин, який значною мірою обумовлює клінічну картину хвороби. Пероральне введення цього токсину без участі живих сальмонел, за умов ослабленої резистентності організму, в окремих випадках може викликати інтоксикацію.

Велику небезпеку для людей становлять хворі забійні тварини, а також латентні бактеріоносії сальмонел, оскільки виявлення останніх досить проблематичне. Клінічне одужання при сальмонельозі не завжди збігається за часом зі звільненням організму тварини від збудників. Перехворілі тварини можуть бути тривалий час (від кількох днів до кількох років) носіями сальмонел. Будучи клінічно здоровими, ці тварини виділяють бактерії з калом, сечею і навіть з носовим слизом та слиною, розсіюючи їх у довкілля. Тварини у цьому випадку небезпечні як джерело сальмонел для молодняку, дорослих тварин. Ці тварини є небезпечними і для людей, тому що м’ясо таких тварин та виготовлені з нього продукти можуть стати причиною сальмонельозних захворювань. Крім того, можливе зараження працівників під час забою тварин та розбирання туш.

Поряд з тваринами важливу роль як джерело сальмонельозної інфекції відіграють сальмонелоносії. Встановлена можливість тривалого сальмонельозного бактеріовиділення у людей, що триває іноді місяцями і навіть роками із збереженням у виділеннях сальмонелами ферментативних та патогенних властивостей. У людей спостерігали носійство Б. іурЬітигіит більше 20 років, Б. Ьагеіііу — протягом 17 років. Тривале носійство сальмонел формується у 2,5 % перехворілих.

Основний шлях зараження сальмонельозом людей — аліментарний, пов’язаний із вживанням у їжу інфікованих продуктів. Крім того, вони можуть заражатись під час прямого контакту з інфікованими людьми, тваринами та птахами. Серед різноманітних харчових продуктів провідне місце у передачі сальмонельозної інфекції належить м’ясу та м’ясним продуктам (60 %).

Небезпечним є м’ясо вимушено забитих тварин, оскільки такий забій, звичайно, пов’язаний з різними важкими хворобами, які можуть супроводжуватися сальмонельозами у забійних тварин. У різних країнах 33—85 % випадків захворювання сальмонельозом пов’язані з використанням такого м’яса.

М’ясо інфікується, головним чином, за життя тварини. Тому основним джерелом сальмонельозу у людей є хворі тварини. Значну роль у захворюваності відіграє екзогенне інфікування м’яса.

Основною причиною післязабійного зараження м’яса сальмонелами є забій тварин-сальмонелоносіїв, які можуть інфікувати інші туші сальмонелами у процесі переробки тварин. Під час пересування туш по конвеєру можливе наростання ступеня зараження сальмонелами поверхні туш. Найбільше виділення сальмонел з поверхні туш свиней має місце після забілування — до 6 %; після знімання шкур — до 12 %; після зачищення з використанням води — до 18 % випадків, що вказує на велику роль екзогенного зараження поверхні туш тварин бактеріями.

Екзогенне обсіменіння м’яса та м’ясних продуктів бактеріями може відбуватися під час розбирання туш, обвалювання, жилування, виготовлення фаршу, від рук та інструментів працівників, обладнання та інвентарю, що використовуються для обробки м’яса. Джерелом інфекції можуть бути інфіковані вода та лід, допоміжні матеріали, що використовуються у м’ясному виробництві, комахи (мухи), таргани, птахи, гризуни (миші, щурі) і, зрештою, бактеріоносій — людина. Значне зараження може відбуватися у тих випадках, коли мають місце порушення санітарних правил.

М’ясо та м’ясопродукти, заражені сальмонелами, як правило, органолептичних змін не мають; їх зовнішній вигляд, смак та запах не викликають ніяких підозр.

До складу небезпечних харчових продуктів, з точки зору виникнення харчових сальмонельозів, відносять: фарш, холодці, сальтисони, низькосортні ковбаси (зокрема, столова, ліверна, кров’яна та ін.), м’ясні та печінкові паштети. Під час подрібнення м’яса на фарш порушується гістологічна структура м’язової тканини, а м’ясний сік, що витікає, сприяє розсіюванню сальмонел по всій масі фаршу та їх швидкому розмноженню. Те ж саме стосується і паштетів. Холодці та сальтисони містять багато желатину, а низькосортні ковбаси — значну кількість сполучної тканини (рН 7,2—7,3). За цих умов сальмонели розмножуються також дуже швидко. Часто сальмонелоносіями є водоплавна птиця і, отже, їх яйця і м’ясо можуть бути джерелом харчових сальмонельозів. Зрідка токсикоінфекції можливі внаслідок вживання в їжу молока і молочних продуктів, морозива, кондитерських виробів (кремових тістечок та тортів), майонезів, салатів тощо.

Риба та рибні продукти також можуть бути причиною сальмонельозних захворювань. У науковій літературі описано випадки тяжких сальмонельозів, викликаних вживанням в їжу свіжої риби, копчених оселедців, зернистої та паюсної ікри домашнього виготовлення. Сальмонели виявлені у м’ясі китів, устриць, мідій, ракоподібних. І хоча зараження сальмонелами через рибу і рибні продукти трапляється зрідка, в деяких районах воно досить суттєве і профілактичні заходи, спрямовані проти сальмонел, повинні проводитись з урахуванням їх особливостей.

Слід брати до уваги і екзогенне обсіменіння сальмонелами м’яса і готових харчових продуктів, особливо риби і рибних виробів. Джерелами екзогенного обсіменіння можуть бути різноманітні об’єкти навколишнього середовища: вода та лід, тара, ножі, столи, виробниче обладнання, за допомогою якого проводять первинну обробку продуктів. Не виключена також участь біологічних агентів у зараженні продуктів сальмонелами (мишоподібні гризуни, водяні щури, мухи). Можливий також контактний шлях зараження сальмонелами, за схемою тварина (що виділяє бактерії) — людина. Контактний фактор передачі за схемою людина — людина є досить рідкісним явищем і переважно трапляється серед дітей.

Методи визначення сальмонел

Бактеріологічне дослідження м’ясопродуктів проводять у разі вимушеного забою тварин, коли необхідно виключити інфекційні хвороби, якщо є підозра на септикопіємічні процеси і отруєння, а також в інших випадках, передбачених чинними Правилами.

Для бактеріологічного дослідження беруть такі проби: шматки м’язів, розміром не менше 8x6x6 см, покритих фасцією (бажано із флексорів або екстенсорів грудної або тазової кінцівок), поверхневий шийний та внутрішній клубовий лімфатичні вузли разом з довколишньою сполучною та жировою тканинами, селезінку, нирку, частину печінки з жовчним міхуром та лімфатичним вузлом, при цьому жовч випускають. Від дрібних тварин та свиней, крім вищезазначених проб, беруть трубчасту кістку.

Кожну пробу окремо загортають у пергаментний папір, упаковують у непроникну тару (металевий, скляний посуд) і опечатують. Одночасно пишуть супровідний документ, де вказують вид тварини або продукції, кому належить продукт, який матеріал направлений і в якій кількості, причину направлення матеріалу для дослідження, які виявлено у продукті зміни, первинний діагноз і яке необхідно зробити дослідження.

Варто зазначити, що в патологічному матеріалі, а іноді і в м’ясопродуктах сальмонели порівняно швидко зникають внаслідок антагоністичної дії на них бактерій групи кишкової палички і деяких інших мікроорганізмів. Враховуючи це, було модифіковано доставку патологічного матеріалу в лабораторії для досліджень на наявність сальмонел. Модифікація полягає у тому, що до розрізів кожної проби (печінки, селезінки, лімфатичних вузлів, м’язів) прикладаються стерильні смужки фільтрувального паперу, розміром 100x25 мм, які потім висушуються в стерильних пробірках, чашках Петрі або поліетиленових пакетах протягом 2—3 год. у термостаті. Дослідним шляхом встановлено, що на фільтрувальному папері сальмонели зберігають життєздатність в умовах холодильника (0—4 °С) до двох років (термін спостереження). У разі вміщення вказаних смужок у будь-яке із середовищ збагачення або в конденсаційну рідину скошеного в пробірках агару Ендо або іншого елективного середовища, отримують ріст чистої культури сальмонел. При цьому повністю зберігаються початкові культурально-біохімічні та серологічні властивості сальмонел. При кімнатній температурі сальмонели на папірцях зберігаються від 4 міс. до року.

Проби із патологічного матеріалу і м’ясопродуктів можна піддавати солінню (із розрахунку 5—7 % хлористого натрію до маси проб і 1 % калійної або натрієвої селітри до маси солі). У такому співвідношенні сольових інгредієнтів патологічний матеріал добре консервується, зберігається його природне забарвлення, а сальмонели не втрачають у ньому життєздатності до 3 міс. (термін спостереження).

Бактеріологічне дослідження передбачає мікроскопічне дослідження мазків та виділених культур, виділення чистих культур збудника на диференційно-ді- агностичних середовищах; ідентифікацію виділених культур за культурально- біохімічними ознаками; ідентифікацію виділених культур за допомогою пластинчастої РА з сальмонельозною О-аглютинуючою сироваткою, потім Н-аглю- тинуючими сироватками першої та другої фаз.

Санітарна оцінка у разі виявлення сальмонел

Знезараження м’яса і м’ясопродуктів у разі виявлення сальмонел проводять згідно з “Правилами передзабійного ветеринарного огляду тварин і ветеринарно-санітарної експертизи м’яса та м’ясних продуктів” (2002).

В основі санітарної оцінки м’яса та м’ясопродуктів, заражених сальмонелами, лежить патогенність цих бактерій для людини внаслідок потрапляння у

травний тракт з їжею. Тому м’ясо сальмонельозних тварин не можна випускати з підприємства без обмеження.

За чинними Правилами, у разі виявлення сальмонел (незалежно від виду) в органах або туші тварини, органи направляють на технічну утилізацію або знищують, а тушу проварюють або переробляють на м’ясні хліби та консерви за встановленими режимами. Готові м’ясні вироби з наявністю у них сальмонел направляють на технічну утилізацію або знищують.

У разі виявлення сальмонел у м’язовій тканині риби її, після проварювання при 100 °С протягом 20—30 хв. з моменту закипання, використовують на корм тваринам.

В окремих випадках після проварювання м’яса та риби поодинокі сальмонели все-таки виживають. В умовах кімнатної температури вони можуть швидко розмножуватися в продукті або кормі у великих кількостях. Тому після варіння знешкоджене м’ясо і рибу направляють для термінової реалізації. Короткочасне зберігання (2—3 доби) допускається лише при температурі 0—2 °С.

Загальнопрофілактичні заходи при сальмонельозах

Профілактика харчових сальмонельозів повинна включати комплекс заходів, призначених: ліквідувати сальмонельозні захворювання тварин, попередити екзогенне обсіменіння харчових продуктів сальмонелами, усунути можливість розмноження сальмонел у м’ясі, рибі, молоці, яйцях та інших продуктах, знищити сальмонели під час теплової обробки продуктів.

Кожне з цих положень спрямоване на розрив епідеміологічного ланцюга. Досить розірвати його в одній із ланок — і спалаху харчового сальмонельозу не буде. Попередження сальмонельозів людей повинно базуватися на проведенні загальних та спеціальних заходів на тваринницьких комплексах, забійних пунктах, м’ясокомбінатах і на продовольчих ринках.

Одним з важливих профілактичних заходів, що проводяться ветеринарними спеціалістами проти сальмонельозів, є боротьба із хворобами, а також з сальмо- нельозним бактеріоносійством серед тварин та птахів. Ця боротьба повинна носити плановий характер та проводитися за уніфікованою методикою.

Важливе профілактичне значення у боротьбі з сальмонельозом набуває чітке виконання на м’ясопереробних підприємствах санітарно-гігієнічних правил передзабійного утримання та дослідження тварин. Велику увагу в передзабій- ний період звертають на надавання тваринам, втомленим після транспортування або перегону, достатнього відпочинку перед забоєм з нормальною годівлею та напуванням.

Під час відпочинку органи та м’язи втомлених тварин значно звільняються від мікрофлори, що потрапила з кишечнику, у тому числі від сальмонел. Не можна допускати скупченого утримання тварин перед забоєм, тому що за умов такого утримання має місце зараження сальмонельозом здорових тварин, особливо свиней, від хворих та тварин, що виділяють збудника. Місця передзабійного утримання тварин повинні бути своєчасно звільнені від гною, очищені, продезінфіковані освітленим розчином хлорного вапна, з вмістом 2 % активного хлору; 3 %-м гарячим (70—80 °С) розчином їдкого натру; 2 %-м розчином формальдегіду; лужним розчином формальдегіду, що містить 3 % їдкого натру та 3 % формальдегіду, або іншими дозволеними для застосування препаратами. 302

Вирішальне значення для виявлення сальмонельозних захворювань, особливо тих, що виникають як ускладнення інших інфекційних, інвазійних та незаразних хвороб, має ретельне передзабійне дослідження тварин. У всіх підозрілих випадках тварину потрібно забивати окремо від здорових та проводити бактеріологічне дослідження органів та туш. Якщо під час такого дослідження виявлено сальмонели, місця забою, обладнання, інвентар, руки та спецодяг працівників ретельно миють та дезінфікують, для запобігання поширення інфекції. У цеху забою худоби та розбирання туш для дезінфекції рекомендують розчин гіпохлору, з вмістом 2 % активного хлору, трихлорізоціанурову кислоту, з вмістом у розчині 0,5 % активного хлору (експозиція 1 год.) та ін. засоби.

Велику роль у попередженні сальмонельозу відіграє чітке дотримання гігієнічного режиму переробки тварин на м’ясокомбінатах. Вирішальним моментом у попередженні екзогенного мікробного обсіменіння туш, у тому числі сальмонелами, є видалення забруднень з верхніх покривів тварини перед забоєм. Додаткове застосування зрошення дезінфікуючим розчином (хлорне вапно, що містить 0,5—1 % активного хлору, або 1,5—2 %-м розчином хлораміну), під час миття тварин, поліпшує санітарно-мікробіологічні показники шкіряного покриву.

Значно знижують мікробне обсіменіння туш такі заходи:

максимальне ізолювання ділянки механічного знімання шкур від наступних технологічних операцій обробки туш;

видалення знятих шкур без їх обробки у цеху забою худоби та розбирання туш;

перев’язування стравоходу;

суха зачистка розібраних туш;

заборона вивільнення шлунків та кишечнику тварин від вмісту у цеху забою худоби та розбирання туш;

належний санітарно-гігієнічний стан обладнання, інвентарю, інструментів, спецодягу, рук працівників, особливо у процесах забілування, зняття шкур, нутрування;

централізоване приготування та подавання миючих і дезінфікуючих засобів, ретельне знезараження стічних вод підприємства, забруднених сальмонелами.

Руки дезінфікують освітленим розчином хлорного вапна, що містить 0,05—0,1 % активного хлору, або 0,1—0,2 %-м розчином хлораміну з наступним ретельним промиванням водою. Інструменти (ножі, сікачі, ножни, мусати та ін.) знезаражують у стерилізаторах насиченою текучою парою при 100 °С протягом 60 хв або у автоклавах при 112 °С протягом ЗО хв, а при 120 °С — 20 хв.

На м’ясопереробних підприємствах м’ясо та субпродукти повинні зберігатися у холодильнику. Тривале перевезення м’яса повинно здійснюватися тільки спеціалізованим транспортом (автомобільним, залізничним).

Особливу увагу приділяють дотриманню санітарно-гігієнічного та технологічного режиму під час виготовлення, зберігання та реалізації м’ясного фаршу, напівфабрикатів, готових м’ясних виробів (особливо тих, що швидко псуються), що є сприятливим середовищем для розмноження сальмонел.

В умовах збільшення механізації та автоматизації виробництва необхідна ретельна перевірка нових агрегатів та апаратів з точки зору доступності їх механічної очистки та дезінфекції. На підприємствах м’ясної промисловості необхідно ввести централізоване механізоване приготування та подавання мийних і дезінфікуючих засобів.

Органи охорони здоров’я повинні систематично обстежувати на сальмоне- льозне бактеріоносійство осіб, що працюють на м’ясопереробних підприємствах. Осіб, у яких під час обстеження виявлено носійство сальмонел, а також тих, хто страждає гастроентеритами, необхідно відлучати від роботи з м’ясною продукцією до повного припинення бактеріовиділення.

Необхідно також дотримуватись визначеного санітарного режиму під час перевезення та зберігання м’яса, м’ясопродуктів, риби, молока та молочних продуктів, не допускаючи обсіменіння їх сальмонелами. Дуже важливо, щоб особи, зайняті переробкою м’яса, риби, молока та інших продуктів тваринництва, ретельно дотримувалися правил особистої та виробничої гігієни.

Крім вказаних заходів, велику роль у попередженні сальмонельозів відіграють правильна обробка, виготовлення, зберігання та використання харчових продуктів. Розбирання та обробка сирого м’яса і риби повинні проводитися окремо від готової продукції.

Враховуючи, що сальмонельоз — хвороба спільна для людини і тварин, ветеринарно-профілактичні і оздоровчі заходи повинні бути розроблені для усіх тваринницьких ферм, неблагополучних щодо цієї інфекції, і проводитись у комплексі. Тварин з ферм, неблагополучних щодо сальмонельозу, не можна забивати разом із здоровими. Продукти забою таких тварин необхідно піддавати ретельній післязабійній ветеринарно-санітарній експертизі. Працівники неблагополучних щодо сальмонельозу суб’єктів господарювання повинні дотримуватись правил особистої гігієни. Персонал неблагополучних щодо сальмонельозу ферм забороняється допускати до роботи в харчоблоках та кормокухнях.

Основні заходи з профілактики у тваринницьких господарствах та спеціалізованих тваринницьких комплексах:

дотримуватись санітарно-гігієнічних правил та норм утримання і годівлі тварин;

проводити оздоровчі заходи, включаючи профілактику та боротьбу з вторинними сальмонельозами;

не допускати подвірного забою худоби та птиці;

досліджувати на ступінь бактеріального обсіменіння корми тваринного походження (м’ясо-кісткове, рибне борошно та ін.);

контролювати режим доїння корів та первинної обробки молока;

не випускати водоплавну птицю на промислові водойми і не допускати забруднення їх неочищеними стічними водами тваринницьких ферм;

правильно організовувати передзабійний огляд худоби та птиці, післяза- бійну експертизу туш та органів і лабораторне дослідження продуктів.

Важливою умовою є виконання санітарних вимог у технологічних процесах вирощування та вилову риби, у забої худоби та птиці, первинній обробці туш та органів, переробці м’яса та інших харчових продуктів, а також у дотриманні температурного режиму під час транспортування та зберігання їх, оскільки при температурі вище 4 °С сальмонели можуть розвиватися. Необхідно мати на увазі, що заражене сальмонелами м’ясо та риба органолептичних ознак псування та не- свіжості не мають, оскільки бактерії не протеолітичні, а цукролітичні. Сальмонельоз у людей може виникнути від вживання зовні абсолютно свіжого м’яса та риби.

У лабораторіях ветсанекспертизи ринків необхідно проводити ретельний ветеринарно-санітарний огляд туш та органів, ветсанекспертизу всіх продуктів тваринного походження і риби та контролювати торгівлю ними на ринку, мати холодильники для зберігання направлених на бактеріологічне дослідження продуктів, а також установки для стерилізації умовно-придатного м’яса та риби.

Харчові токсикоінфекцїї, обумовлені бактеріями роду Esherichia

Бактерії роду Esherichia мають фекальне походження, , будучи постійними мешканцями кишечнику людини та тварин, широко поширені у довкіллі. Кишкова паличка була вперше виділена з фекалій хворої дитини Ешерихом, на честь якого і була названа ешерихією (E. coli communae, нині E. coli). Серед бактерій E. coli поряд з непатогенними (сапрофітними) штамами трапляються ентеропатогенні, здатні викликати шлунково-кишкові хвороби людей та тварин. Бактерії роду Esherichia входять у родину Enterobacteriacae. Рід Esherichia представлений декількома видами, у т. ч. E. coli, який містить велику кількість різних біохімічних та серологічних варіантів.

Морфологія. E. coli володіють поліморфністю. Це палички 2—3 мкм довжиною та 0,5—0,7 мкм шириною, грамнегативні, не утворюють спор, переважно рухливі (можливі нерухливі варіанти). Капсулу утворюють лише окремі представники роду Esherichia (сероваріанти 08, 09). У бактерій E. coli добре виражені біохімічні властивості: зброджують лактозу з утворенням кислоти та газу, що є однією з основних диференційних ознак, яка відрізняє E. coli від бактерій інших родів родини Enterobacteriacae. Серед представників роду Esherichia трапляються різновиди, що не зброджують лактозу або повільно та слабко її ферментують.

Стійкість бактерій роду E. coli до дії високих температур невелика: при 50 °С гинуть через 1 год., при 60 °С — за 15 хв., при 100 °С — миттєво. Дотримання технологічних режимів теплової обробки харчових продуктів з доведенням температури до 68—72 °С в їх товщі забезпечує загибель E. coli.

При режимах зберігання охолодженого м’яса вони проявляють свою життєдіяльність протягом допустимих термінів (до 16 діб) та можуть у сукупності з іншими мікроорганізмами викликати псування продукту. У замороженому м’ясі (зберігання при -18...-20 °С) вони можуть бути життєздатні більше 3 міс., їх виявляють навіть через 9—12 міс.

Внаслідок соління м’яса у процесі виготовлення м’ясних продуктів загибелі ешерихій не відбувається, в 20 %-му розчині кухонної солі E. coli зберігають життєздатність протягом кількох місяців. E. coli добре переносять висушування, місяцями можуть зберігатися у ґрунті, воді, фекаліях та на об’єктах довкілля.

Дезінфікуючі речовини, що використовуються у ветеринарній практиці та медицині, у прийнятих концентраціях надійно знищують ешерихій у короткі терміни.

Санітарне значення бактерій E. coli. У м’ясо ешерихії проникають, в основному, екзогенним шляхом, ендогенно заражаються хворі або тварини, що зазнавали стресових впливів. Цей вид мікроорганізмів можна виявити на шкіряному покриві забійних тварин, поверхні м’яса після розбирання туш, куди вони потрапляють зі шкури, рук та інструментів працівників, які займаються переробкою худоби.

Порушення санітарно-гігієнічних вимог під час переробки тварин, наприклад, порізи шлунково-кишкового тракту, призводить до масового обсіменіння м’яса ешерихіями. Враховуючи, що ці мікроорганізми є рухливими, вони можуть проникати у глибокі шари м’яса під час його наступного зберігання. Екзогенний шлях зараження м’яса спостерігається у разі відхилення від встановлених санітарних норм зберігання м’яса та його транспортування.

Ешерихій можна виділити з різних продуктів забою здорових тварин, найчастіше — з печінки. На поверхні м’яса (півтуш) їх виявляють досить часто. Це стосується і м’ясних напівфабрикатів. У продуктах вимушено забитих тварин E. coli виявляють у 70 %, серед яких до 45 % складають ентеропатогенні штами. У готових ковбасних виробах ешерихії виявляються лише у тих випадках, коли режими теплової обробки не були витримані, або виникло екзогенне забруднення продукту під час зберігання та реалізації.

Ешерихії можна виділити з молока, сметани, молочнокислих продуктів, сиру. Якщо ці продукти були виготовлені у промислових умовах, то основною причиною наявності вказаних мікроорганізмів є порушення встановлених санітарно-гігієнічних вимог до виробництва. У молоці при кімнатній температурі E. coli зберігається 10—30 днів, при 3—5 °С — до 30—50 днів, у стерилізованому, але повторно контамінованому молоці — 9—10 міс., а у дитячій поживній суміші — 92 дні.

Нерідко ешерихії можуть міститися у рослинних продуктах (овочі, фрукти), куди вони потрапляють з довкілля, особливо з ґрунту та пов’язаних з ним забруднень.

Найчастіше причиною токсикоінфекцій, обумовлених ешерихіями, є готові м’ясні, молочні, рибні, овочеві, кулінарні та інші види харчових продуктів, які використовують без термічної обробки або без додаткової теплової обробки безпосередньо перед вживанням продукції. Особливо небезпечні продукти, які зберігають при температурі вище 6—8 °С.

Антигенна структура. Бактерії володіють визначеною антигенною структурою, окрім О- та Н-антигенів вони мають оболонковий або капсульний К-анти- ген, який складається з трьох груп антигенів: L, А і В — різних за своїми властивостями. За О, Н- та К-антигенам титрують ці бактерії, подібно до бактерій роду сальмонел. Нині ідентифіковано біля 170 О-серогруп ешерихій, що володіють 97 К- і 50 Н-антигенами.

За морфологічними, культуральними та біохімічними властивостями між ентеропатогенними та банальними сапрофітними штамами кишкової палички особливих розбіжностей не встановлено. Не спостерігається також значних розбіжностей між вказаними штамами та їх стійкістю до дії несприятливих факторів довкілля (високі та низькі температури, реакція середовища, висушування, кухонна сіль, ультрафіолетове випромінювання тощо), а також і виживання у різних об’єктах (молоко, вода, ґрунт).

Бактерії E. coli викликають у тварин ентерити, цистити, пієлонефрити та інші патологічні процеси.

Патогенність. Окремі ентеропатогенні сероваріанти ешерихій викликають у молодняку (телята, ягнята, поросята) у перші дні життя специфічну інфекційну хворобу — колібактеріоз — з високою смертністю. Ензоотичні спалахи колібактеріозу викликаються різноманітними сероваріантами E. coli.

Колібактеріоз у молодняку перебігає з характерною клінічною та патолого- анатомічною картиною. Хвороба проявляється у формі сепсису, ентеротоксемії або ентериту. Поділ колібактеріозу на форми умовний. Часто буває змішаний перебіг. У другій та третій формі перебігу хвороби E. coli вдається виділити лише з вмісту кишечнику та брижових лімфатичних вузлів. За наявністю сепсису, патогенну E. coli виділяють з крові та різних органів.

Ентеротоксемічна форма колібактеріозу у поросят, віком 1—2 міс., може перебігати надгостро у вигляді так званої набрякової хвороби, яка характеризується ураженням нервової системи (підвищена збудливість, часткові або повні паралічі кінцівок, залежування, плавальні рухи), утворенням набряків у ділянці очей та у внутрішніх органах.

Також встановлена етіологічна роль різних сероваріантів E. coli при захворюваннях людини. У випадку коліентеритів у немовлят та харчових токсикоін- фекцій у дорослих людей найчастіше виявляють сероваріанти E. coli 01, 06, 015, 025, 028, 032, 055, 078, 0112, 0115, 0124, 0129, 0135, 0136, 0144, 0151 та ін., але у дорослих причиною харчових токсикоінфекцій переважно є Е. coli 0124, 0151, 0111, 0145 різних серологічних варіантів. Ступінь прояву токсикоінфекцій, пов’язаних із вживанням зараженого продукту, залежить від кількості збудників, що в них містилися, їх патогенності та стану реактивності організму людини.

Інкубаційний період харчових токсикоінфекцій, викликаних E. coli, триває

4 год., іноді затягуючись до 10—24 год. Клінічні ознаки такі: різкі болі у животі, нудота, блювота, часта дефекація, нормальна або субфебрильна температура, у більш тяжких випадках — головний біль, запаморочення, загальна слабкість, судоми; у дітей іноді трапляється ціаноз слизових оболонок, судоми верхніх та нижніх кінцівок. Тривалість хвороби становить 1—6 днів. Летальні випадки не спостерігаються.

Носіями ентеропатогенних ешерихій є як люди, так і тварини. У хворих ягнят та дорослої великої рогатої худоби (наприклад, при маститах), а також у собак та кішок виявляють патогенні E. coli, в основному сероваріантів 055, 026, 086, 09, 0119, рідше 0111, 0127. Колібакетріоз телят часто викликають сероваріанти E. coli 02, 08, 09, 015, 020, 026, 036, 041, 055, 078, 086, 0101, 0103, 0115, 0117, 0119, 0121, 0127, 0137; колібактеріоз поросят — 08, 026, 044, 0117, 0138, 0139, 0141, 0149, 078, 0101, 020, 0143.

Серед обстежених людей виявлено бактеріоносіїв патогенних сероваріантів E. coli 0111, 025, 086 та ін. Ідентичність ряду сероварів E. coli, що були виявлені у хворих людей та тварин, свідчить про епідеміологічний зв’язок між колібактеріозом телят, поросят, ягнят та ентеритами людей. Люди можуть заразитися E. coli через інфіковані продукти тваринництва, а також внаслідок контакту з інфікованими тваринами, особливо кішками та собаками.

Питання щодо токсигенних властивостей ентеропатогенних штамів кишкової палички ще недостатньо вивчене. Доведена здатність цих бактерій утворювати у 15—20-добових культурах термостабільний ендотоксин, що витримує нагрівання до 100 °С, і токсичний для тварин у разі парентерального введення. Ендотоксин є повним антигеном, специфічним лише для гомологічних штамів, викликаючи у лабораторних тварин пронос та гіпотонію м’язів. За умови введення ендотоксину через рот порося через 6 год. втрачає до 18 % початкової маси, що пов’язано із зневодненням організму.

Ендотоксин E. coli у разі парентерального введення викликає у тварин складний комплекс змін, що характеризуються такими ознаками:

лихоманкова реакція, що змінюється іноді гіпотермією;

глибокі судинні розлади;

геморагії у шлунково-кишковому тракті;

лейкопенія у перші години після введення з наступним розвитком лейкоцитозу.

Якщо введено великі дози токсину, настає смерть. У культурах E. coli поряд з термостабільним ентеротропним ендотоксином утворюється термолабільний нейротропний екзотоксин, який легко руйнується при 56 °С протягом 10—30 хв. За хімічним складом вони належать до речовин білкової природи. Екзотоксин є загальним для усіх штамів, але, на відміну від справжніх токсинів, володіє невисокою імуногенністю. Штами E. coli, що містять поверхневий К-ан- тиген, токсичніші, ніж штами, що втратили його. Токсичність штамів, що належать до різних серологічних груп, різна.

Нині особливої уваги потребують ешерихії, що продукують шигоподібний токсин (подібний до токсинів Shigella dysenteriae) або веротоксин, зокрема серовар E. coli 0157:Н7 (ECO). Він відрізняється високою вірулентністю. Даний серовар не утилізує сорбіт, не росте при температурі вище 45 °С і володіє певною кислотостійкістю. Вважають, що для розвитку інфекційного процесу у людини необхідна досить невелика доза цих бактерій (близько 100 клітин).

Встановлено, що E. coli 0157:Н7 викликає діарею і дизентерійно-подібну інфекцію телят і набрякову хворобу свиней. В людини ECO обумовлюють харчові отруєння із широким спектром симптомів: від діареї, геморагічного коліту

до уремічного синдрому (гостра ниркова недостатність, тромбоцитопенія, мікроангіопатична гемолітична анемія). Уремічний синдром може мати місце в 10% харчових отруєнь, викликканих ECO. При цьому летальність варіює в межах від 2 до 7 %, а при деяких спалахах, особливо, серед людей похилого віку

до 50 %. І хоча частота харчових отруєнь, викликаних E. coli 0157:Н7 рідша, ніж сальмонельозів, вони викликають серйозну тривогу із-за можливих наслідків хвороби.

Санітарна оцінка. Якщо в м’язовій тканині, лімфатичних вузлах або внутрішніх органах виявлені ешерихії, то тушу та органи направляють для переробки на варені або варено-копчені ковбасні вироби.

При виявленні в глибоких шарах м’язів або в лімфатичних вузлах патогенних ешерихій, але при якісних органолептичних показниках м’ясо направляють на проварювання або для переробки на м’ясні хліби. При виявленні ешерихій в готових харчових продуктах їх утилізують.

Харчові токсикоінфекції, викликані бактеріями роду Proteus

Бактерії роду Proteus широко поширені в природі, вони беруть участь у процесі гнит- гя багатих на білки продуктів (м’ясо, риба та ін.), що відбувається у присутності киснто.

Ці мікроорганізми входять до родини Enterobacteriacae. Це грамнегативні іалички, розміром 0,4—0,6x1—3 мкм, факультативні аероби, можуть бути рух- іиві (Н-форма) та нерухливі (О-форма), спор та капсул не утворюють. Вперше іі мікроорганізми описав Hauser у 1885 р.

Антигенна структура бактерій роду Proteus формується з соматичних О- та джгутикових Н-антигенів. Кауфманом та Перч розроблена антигенно-діагностична схема бактерій роду Proteus, визнана міжнародною, що включає 49 серо- погічних О-гругі, 19 Н-антигенів та більше 100 сероваріантів. Серологічні відмінності протеїв за групами не збігаються з їх біохімічними відмінностями. Температурний оптимум розвитку протея перебуває у межах 25—30 °С, а межі росту — приблизно 10—43 °С.

На основі ряду культурально-біохімічних ознак описані такі види протея, як Pr. vulgaris, Pr. morganii, Pr. rettgeri, Pr. mirabilis, Pr. inconstans. За своїми біохімічними властивостями бактерії роду Proteus мінливі та утворюють кілька різновидів, не всі з яких володіють патогенністю та можуть викликати харчові токсикоінфекції.

Більшість їх постійно та швидко утворюють кислоту з глюкози, а з фруктози, галактози та гліцерину — більш повільно та менш постійно. Тест з метиловим червоним звичайно позитивний.

Особливий інтерес для працівників переробної галузі агропромислового комплексу становлять протеолітичні властивості протея. Чисті культури цих бактерій та суміші їх зі споровою мікрофлорою викликають органолептичні зміни у продуктах, а саме появу неприємного запаху.

Зв’язок між патогенністю штамів протея та їх біохімічними і серологічними властивостями не встановлений. За умов ураження шлунково-кишкового тракту у людей найчастіше виділяють сероваріанти 03, ОІО, 028, 026, 030 та деякі інші серологічні О-групи протеїв (Pr. vulgaris та Pr. mirabilis). У межах однієї серологічної групи виявляли по 2—3 сероваріанти, зокрема 03:Н2, 03:Н1, 03:H3 або ОЮ:Н46; ОЮ:Н41, ОЮ:Н42 та ін. Менш часто виявляють при захворюваннях людей Pr.morganii та Pr. rettgeri, що відносяться до 01-, 019-, 03- та 04-серогруп.

З    продуктів забою тварин (свиней) в основному виділяють штами Рг. mirabilis таких серологічних груп: 03, 05, 013, 024, 026, 027, 028, 030, серед яких переважають 07, 026, 030.

Питання щодо токсигенних властивостей бактерій роду Proteus ще недостатньо вивчене. Фільтрати культур протея містять термостійкий ендотоксин, що має значну токсичну дію у разі парентерального введення. Дані про самостійну токсичну дію речовин, що утворюються бактеріями протея, відсутні. Отже, головною умовою для виникнення харчової токсикоінфекції є наявність у продукті значної кількості живих бактерій.

Стійкість. За термостійкістю бактерії роду Proteus мало чим відрізняються від еше- рихій. Протей стійкий до висихання на поживних середовищах та зберігає життєздатність протягом року на сухому агарі. Однак на об’єктах довкілля його стійкість до висихання значно менша

У рідкому середовищі не втрачає життєздатності протягом 12 міс. (термін спостережень) навіть у разі почергового заморожування та розморожування м’яса.

За умов тривалого зберігання м’яса у замороженому стані при -10...-13 °С зберігає свої властивості протягом 6 міс.

Концентрація NaCl та експозиція дії на Proteus значно впливають, вони гинуть через 48 год. у середовищах з вмістом 13—17 % кухонної солі.

У сирокопчених ковбасах може бути життєздатний після осадження, коптіння та 40 днів висушування, особливо у разі порушення встановлених вимог до технологічних процесів. Однак у процесі зберігання продукції через 10, 20 та 30 днів ці мікроорганізми не виділяються.

Proteus нестійкий до дії дезінфікуючих речовин у концентраціях, що використовуються у харчовій промисловості.

Санітарне значення. Основним джерелом обсіменіння протеєм довкілля є люди та тварини. У 5—9 % випадків протей виявляють у вмісту шлунково-кишкового тракту та у фекаліях здорових тварин і людей.

Проникнення протея у м’ясо та м’ясні продукти відбувається ендогенним та екзогенним шляхом. Ендогенне зараження трапляється за життя тварини, особливо у разі виникнення гастроентеритів, а також інших хвороб.

Основним шляхом інфікування продуктів харчування є екзогенний. Шкірний покрив тварин є одним з головних джерел забруднення м’яса у процесі переробки. Необхідно вживати усіх заходів для поліпшення його санітарного стану. Так, до обмивання свиней під душем протей виділяють у 55 % випадків, а після вказаної обробки — у 13 %. Застосування дезінфікуючих розчинів для обробки шкірного покриву (0,5; 1 та 2%-ми розчинами хлорного вапна) значно зменшує його мікробне обсіменіння, у тому числі і протеєм.

У процесі розбирання туш зростає ймовірність потрапляння бактерій роду Proteus на поверхню м’яса. Особливо це спостерігається у разі відхилення від встановлених вимог, наприклад, порушення цілісності шлунково-кишкового тракту, нехтування санітарною обробкою рук та інструментів у процесі виконання технологічних операцій та ін.

Із   продуктів забою здорових тварин найчастіше Proteus можна виділити з печінки, рідше — з селезінки та соматичних лімфовузлів та дуже рідко — з глибоких шарів м’язової тканини.

Значне зараження м’ясних продуктів трапляється у процесі переробки м’яса. Особливо це стосується напівфабрикатів.

Продукти, що пройшли теплову обробку за встановленими режимами, повинні бути благополучні щодо протею. Якщо у них виявляють мікроорганізми, то це є свідченням порушення режиму теплової обробки (наприклад, варінні ковбасних виробів) або зараження продуктів після виготовлення.

Зберігання харчових продуктів поза холодильником призводить до різкого зростання ймовірності розмноження протея. Так, при 20—25 °С вже через

48 год. спостерігається максимальна концентрація збудника без ознак гнилісного розпаду продукції.

Особливо небезпечним є м’ясо та інші продукти забою від хворих тварин та найбільше — від вимушено забитих. Це пояснюється тим, що різні патологічні процеси знижують резистентність організму та призводять до проникнення протея з кишечни- 310

ку в лімфу, кров, а потім — у внутрішні органи та м’язову тканину. Так, у м’ясі та органах свиней з різними патологічними процесами протей виділяють у 12,6 % випадків.

У людей бактерії протея виявляли при тривалих гнійних процесах, отитах, ентеритах, ендометритах, септицемії та ін. Тому особливо важливим є профілактичний медичний контроль працівників харчових підприємств, зокрема тих, які контактують з готовою продукцією.

Клінічні форми харчових токсикоінфекцій, зумовлених паличкою протея, можуть бути різноманітними. Інкубаційний період триває 4—20 год. Гастроен- теритична, ентероколітична та гастроентероколітична форми протейної токсикоінфекції реєструється у 78,9 % хворих, дизентерієпобідна — у 11,5 %, у інших 9,6 % випадків діагностовано грипоподібну форму.

Хвороба може мати бурхливий початок, який супроводжується болями у кишечнику, нудотою, блювотою та діареєю. Загальна інтоксикація проявляється головним болем, запамороченням, в окремих випадках можливе знепритомнення, м’язові судоми, особливо нижніх кінцівок. У фекаліях та блювотних масах іноді є кров.

Залежно від тяжкості хвороби, вона перебігає 2—3 або 4—5, зрідка затягуючись до 6—10 днів. Зрідка (до 1,5—1,6 %) протейні токсикоінфекції можуть закінчуватися летально, особливо у дітей, людей похилого віку або хворих зі зниженою резистентністю.

Діагноз токсикоінфекції протейної етіології може бути поставлений лише за сукупністю показників, з обов’язковими лабораторними дослідженнями та виділенням ідентичних штамів з продуктів і матеріалу від хворих.

Санітарна оцінка. Якщо в лімфатичних вузлах або внутрішніх органах виявлені бактерії роду Proteus, то продукти забою направляють на промпереробку.

При виявленні в глибоких шарах м’язів або в лімфатичних вузлах патогенних бактерій роду Proteus, але при якісних органолептичних показниках м’ясо направляють на проварювання або для переробки на м’ясні хліби.

Харчові токсикоінфекції, що викликаються Cl. perfringens

Cl. perfringens — крупні анаеробні мікроорганізми, довжиною 4—8 мкм та шириною 1—1,5 мкм, що мають форму товстої палички із заокругленими кінцями. Клітини розташовані групами паралельно одна іншій, парами, по одній, рідше ланцюгами. Особливістю мікроорганізму, що відрізняє його від інших клостри- дій, є нерухливість клітин. Бактерії не мають джгутиків, в організмі людини та тварин здатні утворювати капсулу, за Грамом фарбується позитивно; у старих культурах грамваріабельні, можуть мати мозаїчне забарвлення та грамнегативие.

На основі антигенної структури Cl. perfringens виділено 6 типів: А, В, С, D, Е та F. У патології людини беруть участь, в основному, Cl. perfringens типів А, С, D та F.

Cl. perfringens типу А викликає харчові токсикоінфекції, типів С та F — некротичні ентерити і типу D — інфекційну ентеротоксемію. Cl. perfringens здатний викликати газову гангрену, а також дизентерію та ентеротоксемію тварин.

Культуральні властивості. В анаеробних умовах мікроорганізми добре ростуть на рідких поживних середовищах, що містять гідролізати м’яса або казеїну, при pH = 7,2—7,4 та температурі 37—46 °С, утворюючи при цьому газ. За

умов росту на чашках Петрі з кров’яним агаром утворюються колонії сіруватого кольору, що зеленіють на повітрі, гладенькі, випуклі, з рівними краями.

Cl. perfringens ферментують цукри, які найбільше використовуються, окрім манніту та дульциту. Характерна здатність згортати лакмусове молоко з утворенням ніздрюватого згустку червонувато-бузкового кольору, повністю віддаленого від просвітленої сироватки, розвивається при 18—50 °С на поверхні твердих поживних середовищ з великим залишковим тиском повітря, ніж інші види Clostridium. Для розвитку та спороутворення Cl. perfringens оптимальним значенням pH є 6,75—7,5. Однак є дані про те, що мікроорганізм може розмножуватися на поживних середовищах та у продуктах харчування при pH 5,8—8,0. Здатність до спороутворення та стійкість спор до температурних впливів можуть бути різними в окремих штамів Cl. perfringens.

Стійкість. Вегетативні форми Cl. perfringens володіють невисокою стійкістю до дії високих температур, вони гинуть на час досягнення кулінарної готовності продукту (у товщі виробу 68 °С). Прийняті режими теплової обробки м’ясних та молочних продуктів є згубними для вегетативних форм. При низьких температурах (0—6 °С) збудник добре зберігається. За умов підвищення температури зберігання, наприклад 18 °С і більше, варених та ліверних ковбасних виробів, виявлено здатність мікроорганізму до розмноження. Заморожування та тривале зберігання при мінусовій температурі призводить до загибелі більшості клітин вегетативних форм.

Встановлені режими соління м’яса не впливають на життєздатність клостри- дій протягом 15—20 діб. Коптильна рідина, нітрити, що використовують у звичайних концентраціях для виробництва м’ясопродуктів, не впливають на розвиток збудника. Умови, в яких перебувають мікроорганізми у напівкопчених та сирокопчених ковбасах, не сприяють розмноженню Cl. perfringens, а під час зберігання спостерігається поступове зниження кількості цих збудників. Технологія виготовлення термічно оброблених м’ясних продуктів сублімаційного висушування та швидкозаморожених готових других м’ясних страв виключає можливість розвитку Cl. perfringens у готових продуктах.

Вегетативні форми Cl. perfringens достатньо швидко гинуть під дією кисню повітря, сонячного світла, дезінфікуючих засобів, що використовуються у м’ясній промисловості. Збудник не розмножується у продуктах, що мають низьке значення pH (менше 3,5).

Спори стійкі до дії високих та низьких температур. Спори більшості серологічних типів збудника залишаються життєздатними під дією режимів варіння ковбасних виробів, теплової обробки пастеризованих консервів, сублімаційного висушування харчових продуктів, пастеризації молока. Вони можуть витримувати кип’ятіння у воді більше 5 хв. Режими стерилізації консервів є згубними для спор Cl. perfringens. Під час заморожуванні спори зберігаються тривалий час.

Токсиноутворення. Ентеротоксин Cl. perfringens являє собою білок, що містить до 19 амінокислот, серед яких домінуючими вважаються аспарагінова кислота, серин, лейцин та глутамінова кислота. Це термолабільний токсин, значення якого при 60 °С дорівнює 4 умовних хв. (розрахунок на 121,1 °С).

Поширення. У довкіллі СІ. регїгії^епз поширені досить широко. Його можна виявити у фекаліях тварин та людини, ґрунті, пилу, воді річок та озер, повітрі, на поверхні різних об’єктів, у тому числі інструментів, інвентарю та обладнання підприємств з виробництва м'ясних продуктів. Однак природним місцем перебування збудника вважають кишечник травоїдних тварин та людини.

У м’ясо та м’ясні продукти збудник проникає ендогенним та екзогенним шляхами.

Ендогенного зараження продуктів забою можна очікувати у разі переробки хворих та втомлених тварин внаслідок зниження бар’єрних функцій організму та проникнення збудника з кишечнику у інші органи та тканини.

Відомості про виявлення СІ. perfringens в органах та тканинах здорових тварин неоднозначні. Слід зазначити, що у вмісту кишечника, печінці ці мікроорганізми можуть бути виявлені. Однак коли СІ. perfгingens виявляють у м’язах, соматичних лімфовузлах, то це стосується, в основному, втомлених тварин, що зазнали стресового впливу.

Найчастіше цей мікроорганізм виділяється з продуктів вимушеного забою, а також при різних хворобах тварин.

Основний шлях обсіменіння м’яса та м’ясних продуктів на переробних підприємствах — це екзогенний.

СІ. реНгі^епз можна виявити у спеціях, у фарші (до 105 в 1 г), крохмалі, борошні. Частота виділення мікроорганізму зі спецій може досягати 10,7 %. У разі порушення умов зберігання харчових продуктів кількість СІ. реНг^епз вже за З год. може збільшитись у 10 разів. У готових м’ясних виробах ці мікроорганізми здатні розмножуватися, попри наявність у них 0,02 % нітратів або 0,05 % нітритів.

Переважно причиною спалахів токсикоінфекцій, що викликані СІ. регїгіп- gens типу А, є м’ясні продукти, вироблені з порушенням встановлених вимог гігієни та санітарії або які зберігалися при температурах вище 5 °С, а також вироби з м’яса птиці, свіжа та солена риба, рідше — молоко та молочні продукти, салати та ін. Інкубаційний період становить 6—24 год., іноді 2—3 год.

Обов’язковою умовою виникнення токсикоінфекції є накопичення у харчовому продукті великої кількості (106) життєздатних бактерій. Ентеротоксин СІ. perfгingens утворюється в організмі людини. Ентеротоксин збільшує проникність кровоносних судин та викликає посилення надходження рідини у порожнину кишечника.

Хвороба звичайно починається гостро, з проявом слабкості, різких присту- поподібних болів у ділянці живота та супроводжується діареєю, часто підвищенням температури, головним болем. Нудота та блювота спостерігається не завжди. Захворювання бувають у легкій та важкій формах. При першій зміни у шлунково-кишковому тракті незначні. При другій спостерігаються різкі запальні та некротичні процеси у кишечнику з явищами гострого гастроентериту.

Хворобливий стан організму триває кілька днів, але іноді характеризується тривалим перебігом. Летальне закінчення може трапитись при гострих формах протягом найближчих 10—12 год.

Критерії санітарної оцінки продуктів, забруднених СІ. регїг^епз ще не розроблені. В окремих м’ясних продуктах (пастеризовані консерви) наявність СІ. регїт^епз не допускається.

Харчові токсикоінфекції, викликані Вас. cereus

Збудником харчових отруєнь людини може бути аеробна паличка Вас. cereus. Вона відноситься до роду Bacillus, групи аеробних або факультативно анаеробних спорових бактерій.

Морфологія. Вас. cereus — велика, товста, рухлива, грампозитивна паличка, розміром 1—1,2x3—5 мкм, капсул не утворює, але легко та швидко утворює спори, що розташовуються детермінально і мають овальну форму. Добре ростуть на звичайних поживних середовищах, як у аеробних умовах, так і при неповному вакуумі. На кров’яному агарі викликає утворення зони повного гемолізу. Розріджує желатин. Більшість штамів розкладає глюкозу, левульозу, мальтозу, фібрин, гліцерин з утворенням кислоти та газу, відновлює нітрати, пептонізує молоко, володіє лецитиназною та гемолітичною активністю, не розщеплює маніт.

За умов росту на твердих поживних середовищах Вас. cereus утворює кілька стійких варіантів колоній: гладенькі (S), шорохуваті (R) та колонії змішаного типу (О); усі вони крупні, ущільнені, мають скловидну консистенцію. За умов росту на поверхні жовткового агару колонії оточені зоною глибокого рівномірного білого коагуляту, який є його важливою ознакою (позитивна реакція на лецитиназу). На кров’яному агарі колонії Вас. cereus мають сірувате забарвлення, оточені зоною гемолізу різної інтенсивності, але у ряді випадків Вас. cereus може тимчасово втрачати гемолітичну активність. На поліміксинових середовищах з ТТХ (2, 3, 5-трифенілтетразоліум хлоридом) колонії Вас. cereus зернисті, матові, яскраво-рубінового кольору на фоні зони білого коагуляту.

Позитивна реакція на ацетилметилкарбінол (реакція Фогес-Проскауера) є однією з його характерних особливостей.

Антигенна структура. Розрізняють 23 серологічних варіанти Вас. cereus за Н-антигеном та 13 — за О-антигеном. Причому штами, що є збудником харчових токсикоінфекцій, відносять до 1, 2, та 7-го сероваріантів за О-антигеном та

4 та 6-го — за Н-антигеном.

Стійкість. Вегетативні форми збудника гинуть під дією температури 70 °С, яка використовується для теплової обробки більшості харчових продуктів з метою досягнення їх кулінарної готовності. В умовах 4—6 °С вони не розмножуються, при мінусових температурах зберігають життєздатність тривалий час (при -20 °С до

міс.). Гинуть під дією дезінфікуючих засобів, припиняють ріст лише при 10—15 % концентрації NaCl, стійкі до дії цукру, концентрацій нітритів, що застосовується для виробництва м’ясних продуктів. Мікроорганізм може рости при pH 4,0—11,0, однак найбільш інтенсивний ріст спостерігається при pH 7,0—8,0.

Спори Вас. cereus стійкі до дії тепла (витримують режими пастеризації харчових продуктів, при 105—125 °С можуть проявляти життєздатність 10—13 хв.) Встановлені режими стерилізації м’ясних та м’ясорослинних консервів є для спор згубними. За низьких плюсових та мінусових температур спори зберігаються тривалий час.

Вас. cereus виробляє ряд позаклітинних метаболітів: протеази, /}-лактамази, фосфоліпази, гемолізини. Ентеротоксин термолабільний, він інактивується при 60 °С за 2 хв., стійкий до дії протеолітичних ферментів.

Санітарне значення. Мікроорганізми Вас. cereus широко поширені у довкіллі: постійно перебувають у ґрунті, їх можна виявити у повітрі, воді, на одязі та 314 руках людини, шкірному покриві тварин, поверхні обладнання підприємства з виготовлення продуктів харчування. У кишечнику здорових людей та тварин ці мікроорганізми виявляють рідко (менше 1 % досліджених випадків) та у невеликих кількостях. У харчові продукти проникають екзогенно.

Збудник виявляли у м’ясі та субпродуктах. Так, у фарші — до 105 клітин у 1 г

з    частотою виявлення 9,5 %. У спеціях Вас. cereus виділяли у 20,6 % досліджень (10М06 мікроорганізмів в 1 г).

У готових виробах виділяли 1—100 мікробних тіл (в 1 г) у 3,7 % вивчених проб. Це стосується у першу чергу продуктів, виготовлених з додаванням рослинних інгредієнтів.

У стерилізованих м’ясних та м’ясорослинних консервах, за умови виконання встановлених технологічних режимів, не повинно бути мікробних тіл. У тих випадках, коли спори залишаються життєздатними, за умов зберігання консервів при 20 °С спостерігається розмноження збудника. При цьому на поверхні продукту з’являється нашарування сірого кольору, змінюються запах та консистенція.

Харчові токсикоінфекції, причиною яких є Вас. cereus, виникають у здорової дорослої людини в результаті споживання їжі, що містить не менше 106 мікробних клітин. Вони можуть виникати внаслідок споживання різних перерахованих вище продуктів харчування тваринного, рослинного та змішаного походження. їх органолептичні показники під впливом цього мікроорганізму не змінюються. Вважається, що хворобу людей викликають у першу чергу збудники, що потрапили у їжу з кишечнику людини, однак і Вас. cereus, які мешкають у тілі тварини та ґрунті, інших об’єктах довкілля, також можуть бути причиною токсикоінфекції.

Інкубаційний період триває від 3—4 до 10—16 год. Клінічна картина характеризується проявом гастроентериту (колькоподібні болі у животі, нудота, діарея). Ентеротоксин впливає на транспорт рідини, електролітів та глюкози клітинами кишечника. Температура тіла хворої людини у межах норми або підвищується незначно. Більш важкі форми хвороби супроводжуються різким головним болем, блювотою, судомами і навіть знепритомненням. Тривалість харчової токсикоінфекції до 4—6 діб, летальний кінець трапляється дуже рідко (у дітей, хворих та людей похилого віку).

Критерії санітарної оцінки продуктів, забруднених Вас. cereus, остаточно не розроблені. У сировині не повинно міститись більше 100 мікробних клітин Вас. cereus (у 1 г). У пастеризованих консервах наявність Вас. cereus не допускається. Накопичення у продукті мікроорганізмів у межах 106—-107 і більше не призводить до значної зміни зовнішнього вигляду продукту.

Харчові токсикоінфекції, що спричиняються стрептококами

Збудниками ентерококових харчових токсикоінфекцій є стрептококи, що відносяться до серологічної групи D. Вони виділені у самостійну групу фекальних стрептококів.

Морфологія. Відповідно до класифікації Хартмана, розрізняють 5 видів та різновидів стрептококів: S. faecalis, S. faecalis var. zymogenes, S. faecalis var. ligue- faciens, S. faecium, S. faecium var.durans. Вони факультативні анаероби. У натив- них мазках та у мазках із колоній зі щільних поживних середовищ розташову

ються попарно або поодинокими клітинами, рідше утворюють ланцюги. Ентерококи володіють значною біохімічною активністю, розкладають багато видів вуглеводів та спирти з утворенням кислоти без газу. Здатність до коагуляції плазми швидко втрачається через 3—4 пасажі. Добре ростуть у межах 10—45 °С.

Збудниками харчових токсикоінфекцій є тільки штами, що володіють протеолітичними та ентеротоксичними властивостями. Ентеротоксини є термостабільними та не руйнуються при нагріванні до 100 °С.

Стійкість. Ентерококи відрізняються від інших стрептококів більшою стійкістю до зовнішніх впливів: витримують нагрівання при 60 °С протягом ЗО хв., теплові режими обробки м’ясних продуктів є для них згубними; при низьких плюсових температурах життєздатні протягом встановлених термінів зберігання охолодженого м’яса; при заморожуванні (-20 °С) не гинуть тривалий час; володіють добре вираженою галофільністю, розмножуючись у середовищах з вмістом 17 % кухонної солі; добре ростуть у середовищах з pH 3,0—12,0; стійкі до висихання.

Вони швидко та інтенсивно розмножуються у різноманітних продуктах, особливо при кімнатній температурі та при 37 °С, досягаючи максимальної концентрації вже до 24 год.

Санітарне знамення. Джерелами зараження харчових продуктів є хворі тварини та люди. Особливу небезпеку становлять корови, хворі маститом.

Хвора людина або бактеріоносій, у якої стрептококи можуть міститися у носоглотці, або та, яка страждає ентерококовим ураженням шлунково-кишкового тракту, є небезпечним джерелом зараження харчових продуктів.

Клінічні стрептококові харчові токсикоінфекції мають інкубаційний період від

до 24 год. Ознаки хвороби: болі у животі по ходу кишечнику, часта рідка дефекація, іноді нудота та блювота, головний біль, температура переважно у межах норми. Видужування відбувається через 36—40 год. Летальних випадків не було зареєстровано.

Діагноз на харчову токсикоінфекцію стрептококового походження ставлять з використанням лабораторних методів дослідження.

Санітарна оцінка. При виявленні в лімфатичних вузлах або м’язовій тканині патогенних стрептококів, але при якісних органолептичних показниках м’ясо направляють на проварювання виготовлення м’ясних консервів або м’ясних хлібів.

При органолептичних показниках, що свідчать про гнильне псування м’яса, м’ясних продуктів та інших продуктів забою, або при не властивому їм запаху, що не зникає при пробі варіння, їх направляють на утилізацію або знищують.

Емерджентні зоонозні харчові токсикоінфекції, викликані іншими збудниками

Емерджментні токсикоінфекції — це хвороби, які виникають або з’являються раптово і цим обумовлюють надзвичайні ситуації, як правило, досить напружені.

Слід зазначити, що останнім часом у світовій практиці найчастіше реєструють токсикоінфекції, причиною яких є Listeria monocytogenes, Campylobacter jejuni,Yersinia enterocolitica, Vibrio vulnificus, Vibrio parahaemolyticus тощо.

Нині зростає кількість повідомлень про так звані маловивчені токсикоінфекції. Збудниками цих харчових отруєнь прийнято вважати бактерії таких родових груп: Citrobacter, Hafnia, Pseudomonas, Jersinia, Campylobacter та ін.

Усі перераховані бактерії являють собою грамнегативні палички, що відносяться (окрім псевдомонас) до родини Enterobacteriaceae, факультативні анаероби. Вони перебувають у кишечнику тварин та людини, звідки проникають у довкілля, у тому числі і в різні харчові продукти. У продуктах забою (свинина, яловичина, печінка, язики та ін.) їх також виявляють, особливо у разі забруднення вмістом кишечника, порушення санітарно-гігієнічних вимог у процесі транспортування та переробки продукції.

Стійкість цих збудників мало чим відрізняється від стійкості інших грамне- гативних бактерій (наприклад, Е. соїі). Вони гинуть при режимах варіння ковбасних виробів з досяганням температури 70 °С в товщі продукту.

У м’ясному фарші при 4 °С кампілобактерії життєздатні до 72 год. і більше, на поверхні свинини при 15 °С — 48 год., а при 4 °С — 120 год. Ієрсінії у розсолі не гинуть при 4 °С кілька тижнів, а у 0,5 % розчині оцтової кислоти — кілька хвилин. При мінусовій температурі не втрачають свою життєздатність до 15 днів.

Інкубаційний період при маловивчених харчових токсикоінфекціях триває від кількох годин до 1—2 діб. Хвороба перебігає з вираженим синдромом гострого гастроентериту або гастроентероколіту, температура, як правило, підвищується незначно. Видужування у більшості випадків настає через 5—6 днів. Летальність спостерігається у окремих випадках, частіше у дітей.

Що ж до кампілобактеріозів, то для людини найбільш небезпечним є Campylobacter jejuni, рідше трапляється С. fetus, С. соїі. їх токсичність пов’язана із продукуванням ентеротоксинів. Внаслідок руйнування кампілобактерів вивільняється ендотоксин. Описані також цитотоксини, які викликають загибель чутливих клітин. Після колонізації ділянки тонкої кишки збудник може проникати у кров’яне русло, викликаючи генералізовану інфекцію. Переважають ентерити (діарея і дизентерієподібні стани). При некишкових формах уражуються внутрішні органи і виникає сепсис.

В деяких країнах відзначається різке зростання випадків захворювань кампі- лобактеріозом людей, які переважають інші поширені харчові інфекції. Так, наприклад, у Великобританії ця харчова токсикоінфекція трапляється частіше, ніж сальмонельоз (17 тис. випадків кампілобактеріозу у 1983 р. порівняно з

тис. випадків сальмонельозу). Широке поширення та неухильне зростання випадків кампілобактеріозного ентериту в різних країнах світу, велика кількість можливих шляхів зараження, суттєві соціально-економічні збитки від цього захворювання пояснюють його включення Всесвітньою організацією охорони здоровя у список емерджментних харчових токсикоінфекцій.

Listeria monocytogenes викликає інтоксикацію організму за рахунок продукування мембранотоксину з гемолітичною активністю. Зараження людей відбувається аліментарним шляхом внаслідок споживання харчових продуктів та контамінованої води.

Актуальність проблеми, пов'язаної з лістеріозом настільки очевидна, що Всесвітня організація охорони здоров'я провела три міжнародні наради, присвячених цій інфекції. Матеріали цих нарад свідчать про те, що L. monocytogenes відрізняється від більшості мікроорганізмів, що викликають харчові інфекції тим, що вони повсюдно поширені, достатньо стійкі до дії несприятливих факторів довкілля; можуть рости при низьких значеннях pH (від 5,0 до 9,6), високій концентрації кухонної солі (до 10 %), є мікроаерофілами і психотрофами (ростуть залежно від субстрату в температурному діапазоні від 1 до 450 °С).

Вважається, що практично неможливо попередити проникнення лістерій на тваринницькі ферми. Корми, насамперед силос, є головним фактором передачі інфекції великій рогатій худобі і свиням. В експериментах, проведених в Данії, було встановлено, що в силосі сумнівної якості може міститись від 10 до 10 тис. клітин лістерій в 1 г. Це в свою чергу призводить до того, що 50 % зовні здорових тварин, що споживають силос, виділяють бактерії у зовнішнє середовище і 28% м'яса, отриманого від цих тварин, було контаміноване лістеріями.

У свиней можна скоротити рівень інфікованості за рахунок годівлі сухими кормами, де лістерії присутні в кількості біля 10 клітин в 1 г. Це також знижує рівень виділення бактерій з фекаліями до 2 %. Проте, після забою тварин в свинячому фарші він досягає 12 %.

Лістерії можуть викликати аборти, мастити у великої рогатої худоби. Останні часто перебігають безсимптомно. Такі тварини виділяють від 25 до

ЗО   тис. клітин лістерій в 1 см3 молока. Часто молоко контамінується через різні об’єкти навколишнього середовища — солому, фекалії, грунт.

Таким чином, через клінічно здорових тварин, що виділяють бактерії з фекаліями, може інфікуватися продовольча сировина тваринного походження, а в подальшому лістерії можуть контамінувати кінцеву продукцію, обладнання і довкілля переробних підприємств і холодокомбінатів.

Vibrio vulnificus патогенні для риби, вугреподібних, жаб та інших хребетних, а також людини. Викликають шлунково-кишкові розлади та септицемію у людини. Добре розмножуються при знижених температурах зберігання та наявності 2—3 % солі.

Vibrio parahemolyticus найбільш часто виділяються із морепродуктів в багатьох країнах світу, особливо в Японії. Захворювання трапляється, головним чином, в літній період і носить масовий характер (так звана "японська літня діарея"), часто помилково приймається за сальмонельоз чи дизентерію.

У людей V. parahemolyticus викликає гастроентерит через 10—20 годин після вживання контамінованого продукту. Отруєння супроводжується болями, діареєю, тошнотою, блювотою, підвищеною температурою тіла, головним болем тощо. Як правило, видужання настає протягом декількох днів, але в ослаблених і осіб похилого віку хвороба може завершитись летально.

Yersinia enterocolitica здатна викликати гострий гастроентерит та сепсис. Особливістю кишкових єрсіній є здатність розмножуватися в продуктах харчування, що зберігаються в холодильниках. Джерелом інфекції є хворі люди та тварини, а також бактеріоносії.

Широке поширення збудників харчових отруєнь у довкіллі (ґрунт, вода, об’єкти на підприємствах м’ясної промисловості та ін.), присутність їх в організмі тварин та людини ставлять завдання розробки заходів щодо профілактики зараження споживачів продукції. При цьому необхідно розглядати весь ланцюг можливих джерел збудників.

Необхідний суворий контроль за якістю сировини тваринного та рослинного походження у місцях її заготівлі. При цьому виявляють хворих тварин, визначають заходи попередження забрудненню сировини, стежать за станом здоров’я персоналу, що має контакт з тваринами та сировиною 318

Харчові стафілококові інтоксикації

У загальній кількості бактеріальних харчових отруєнь стафілококові токсикози є найчастішими хворобами, які за кількістю поступаються лише токсико- інфекціям сальмонельозної етіології. Стафілококові захворювання пов’язують

зі   збільшенням кількості штамів збудника, резистентних до антимікробних препаратів, збільшенням кількості носіїв патогенних стафілококів тощо.

Харчові отруєння стафілококового походження виникають внаслідок споживання м’ясних, молочних, рибних та рослинних продуктів. Однак в останній час у ряді країн м’ясні продукти не займають перше місце серед причин цього виду харчових інтоксикацій

Поширення в природі. Стафілококи — широко поширені в природі мікроорганізми. Вони містяться у воді, повітрі, на поверхні та в кишечнику риб, на шкірі та в дихальних органах людини і тварин. Джерелом обсіменіння стафілококами риби є побутові стічні води та води тваринницьких ферм, водоплавна птиця, недоброякісний корм, особливо тваринного походження.

Морфологія. Стафілококи — сфероподібні (0,5—1,5 мкм у діаметрі) мікроорганізми з роду Staphylococcus родини Місгососсасеае, нерухливі, грампозитивні, вважаються аеробами та факультативними анаеробами, мезофіли, джгутиків не мають, капсул та спор не утворюють Добре ростуть на звичайних поживних середовищах, але для їх виявлення використовують диференційно-діагностичні середовища, молочно-сольовий або жовтково-сольовий агари з вмістом 7 % хлориду натрію для інгібування іншої мікрофлори. В мазках із свіжої бульйонної культури мають вигляд поодиноких коків або диплококів, а в мазках із агарових культур стафілококи розташовані у вигляді окремих скупчень, що нагадують гроно винограду.

Рід Staphylococcus має 3 види: S. aureus, S. epidermidis, S. saprophyticus. Харчові інтоксикації викликає S. aureus, небезпека для людини якого не залежить від здатності виділяти пігмент. Причиною токсикозу можуть бути стафілококи

з    наявністю пігменту (золотисто-жовтий, лимонно-жовтий) та без нього (білого кольору). Пігменти не розчинні у воді, забарвлюють лише культуру і не дифундують у поживне середовище.

Культивування. Стафілококи добре ростуть на простих живильних середовищах з pH 7,2—1,‘4 при температурі 35—37 °С, але можуть розмножуватись і при температурі від 4 до 43 °С в аеробних та анаеробних умовах. На агарі утворюють округлі, з рівними краями, дещо випуклі колонії, діаметром від 2 до 5 мм, забарвлені в золотисто-жовтий, лимонно-жовтий або білий колір. Кров’яний агар — найкраще середовище для вирощування стафілококів із патологічного матеріалу, на цьому середовищі їх колонії оточені широкою зоною гемолізу. На бульйоні ростуть дифузно, викликаючи помутніння середовища. Через 1—2 доби на поверхні бульйону з’являється плівка, а на дні пробірки — осад.

Біохімічні властивості. Патогенність S. aureus нині визначають за впливом на плазму крові людини, кролів та великої рогатої худоби (реакція плазмокоа- гуляції), здатністю зброджувати манніт, а також наявністю у них ферменту де- зоксирибонуклеази (ДНК-ази).

Стафілококи розкладають з утворенням кислоти без газу глюкозу, фруктозу, сахарозу, мальтозу, ксилозу, гліцерин; не розкладають саліцин, дульцит, інулін, рафінозу. Ці мікроорганізми продукують уреазу, каталазу, сірководень, відновлюють нітрати до нітритів, не розкладають крохмаль, інсулін, гіпуровокислий натрій, не утворюють індол.

На желатині вже через 1—2 доби спостерігають досить інтенсивний ріст по уколу, до 4—5 дня чітко видно розрідження середовища у формі лійки. Наявність у патогенних стафілококів протеолітичного ферменту зумовлює їх властивість розріджувати желатин та коагулювати кров’яну сироватку, також коагулювати та пептонізувати звичайне і лакмусове молоко.

Стійкість. На виживання стафілококів у довкіллі впливають різні фактори. Вони гинуть під дією теплових режимів, що використовуються у виробництві м’ясних та молочних продуктів.

Терморезистентність S. aureus підвищується зі збільшенням віку культури.

При температурі 0—5 °С стафілококи зберігають життєздатність тривалий час.

Заморожування та подальше розморожування може викликати ушкодження клітин S. aureus, але не їх загибель. Внаслідок тривалого зберігання у замороженому стані спостерігається порушення мембран та зміна метаболічної і ферментативної активності, однак втрати життєздатності не спостерігається.

У кислому середовищі (розчини оцтової, молочної, лимонної кислот) поведінка стафілококів може бути різною. Однак вплив кислот при pH розчину 3,8—4,2 з наступним заморожуванням посилює інактивацію стафілококів.

Органічні кислоти (оцтова і молочна) пригнічують ріст стафілококів при концентрації 0,1—0,2 %. За умов активної кислотності (pH 6,5) ріст цих мікроорганізмів сповільнюється, а при pH 4,5 — припиняється. Цим пояснюється те, що стафілококові харчові отруєння звичайно бувають пов’язані з маринованими рибними продуктами, з підливою, різноманітними соусами, солоними та іншими харчовими виробами, в яких відносно висока концентрація цукру або солі. Великі концентрації цукру або солі, пригнічуючи життєдіяльність іншої мікрофлори, дають можливість стафілококам інтенсивно розмножуватись і продукувати токсини. У разі підвищення кислотності продуктів (додавання лимонної, оцтової, молочної кислот) стафілококи не розмножуються і не утворюють токсинів. Проте раніше утворений токсин після підвищення кислотності продукту не інактивується.

Кухонна сіль по-різному впливає на стафілококи, зокрема залежно від її концентрації. При 7—10 % NaCl ці мікроорганізми добре розмножуються, 15—20 % — діє інгібуюче, а бактерицидний ефект може виявлятися при тривалій дії 20—25 % NaCl.

Цукри у великих концентраціях впливають бактеріостатично або бактерицидно. Так, 50—60 % сахарози пригнічує розвиток S. aureus, а 60—70 % — діє бактерицидно. Такою ж дією володіє декстроза — відповідно 30—40 % та 40—60 % концентрації.

При висушуванні харчових продуктів стафілококи можуть проявляти біологічні властивості тоді, коли інші мікроорганізми, наприклад, ешерихії, сальмонели та інші грамнегативні палички вже не розвиваються.

Стафілококи дуже добре переносять висихання, залишаючись життєздатними в гнійному ексудаті до 200 днів, довгий час зберігаються у гною, заморожування їх консервує.

У вологому стані стафілококи витримують нагрівання до 80 °С протягом 10 хв., а нагрівання до 70 °С — до 1 год. Кип’ятіння убиває їх миттєво. Ентеро- 320 токсин відрізняється високою термостійкістю, він руйнується лише в процесі стерилізації при 120 °С протягом 35 хв., або при кип’ятінні протягом 2 год.

Із дезінфікуючих речовин 1 %-й розчин формаліну та 2 %-й розчин їдкого натру інгібують цих мікроорганізмів протягом 1 год., а 1 %-й розчин хлораміну — протягом 2—5 хв. У 3—5 %-х розчинах карболової кислоти та 0,1 %-му розчині сулеми вони зберігають життєздатність протягом 15—20 хв. Досить стійкі стафілококи до антибіотиків, особливо пеніциліну, стрептоміцину, а також до сульфаніламідних препаратів.

Токсиноутворення. Патогенні стафілококи утворюють токсин, що викликає у людини харчові токсикози. Визначено 5 типів стафілококових ентеротоксинів

А, В, С, D, Е.

Патогенні стафілококи продукують екзо- і ендотоксини. В патології людини найбільше значення мають а- і 0- екзотоксини. Стафілококові екзотоксини мають летальну, некротичну та гемолітичну дію.

Крім токсинів, стафілококи продукують ряд активних ферментативних субстанцій, які мають патогенну дію: лейкоцидин, фібринолізин, гіалуронідазу, плазмокоа- гулазу, яка є важливою ознакою патогенності стафілококів. Найбільш виражену здатність продукувати токсини мають золотистий та лимонно-жовтий стафілококи.

Стафілококові токсини являють собою білки (прості поліпептидні ланцюги), що синтезуються S. aureus. Оптимальними умовами утворення стафілококового ентеротоксину є зберігання продуктів при температурі 28—37 °С та pH середовища 6,6—7,2. При температурі нижче 100 °С і особливо при 0—5 °С утворення токсину припиняється.

Термостабільність токсину висока та залежить переважно від його чистоти, меншою мірою — від концентрації. При 60 °С зберігає активність до 16 год., очищений токсин руйнується при 80 °С за 3 хв., а при 100 °С — за 1 хв. Окремі штами S. aureus продукують токсин, для інактивації (втрата біологічної або серологічної активності) якого при 90 °С потрібно 87 і більше хвилин. Неочищений токсин знижує свою активність з 21 мкг/мл до 1 мкг/мл після нагрівання при 100 °С за ЗО хв. За наявними даними, м’ясо з наявністю ентеротоксину після ЗО хв нагрівання при 100 °С не викликало хвороби у дослідних тварин. При значеннях pH 6,4 він більш термостабільний, ніж при pH 4,5 або 7,5. Заморожування істотно не впливає на активність стафілококового токсину. Усі типи токсинів не руйнуються під дією протеолітичних ферментів (трипсин, хемотрипсин, па- паін), однак при низьких значеннях pH (в межах 2) пепсин інактивує стафілококовий ентеротоксин. Він стійкий до дії шлункового соку, хлору, формаліну.

У м’ясі та м’ясних продуктах розмноження стафілококів та утворення токсину залежить від ряду факторів. У сирому м’ясі вони розмножуються у 2,5—3 рази швидше, ніж у вареному, що залежить також від консистенції продукту (у фарші накопичення стафілококів відбувається інтенсивніше, ніж у шматках м’яса), температури зберігання продукції (коли вона близька до оптимальної, ріст стафілококів інтенсифікується). Додавання рослинних продуктів у м’ясні напівфабрикати також збільшує швидкість розмноження стафілококів та утворення токсину.

Страви, виготовлені з риби та морепродуктів (креветки та ін.), можуть бути джерелом харчової інтоксикації. Соління риби не гарантує виключення можливості утворення токсину. У кондитерських виробах (торти, тістечка тощо) ста

філококи мають сприятливе середовище. При концентрації цукру в них вище 64 % зупиняється розмноження стафілококів. У картопляному пюре, салаті, вінегреті, манній та пшоняній каші можливе накопичення патогенних стафілококів з утворенням токсину. Яйця та яйцепродукти як причина харчових інтокси- кацій стафілококового походження реєструється рідко.

У продуктах з наявністю стафілококів та їх токсинів органолептичних змін, як правило, не спостерігається.

Інтоксикації стафілококового походження пов’язані з накопиченням в інфікованій їжі ентеротоксину.

Класичний прояв ураження людини спостерігається, коли у продукті (1г) міститься 105—107 стафілококів, здатних виробляти токсин, менше 1 мкг якого викликає харчову інтоксикацію.

Токсини стафілококів білкової природи мають властивості повноцінних антигенів і тому у разі гіперімунізації ними тварин вдається отримувати антитоксичну лікувальну сироватку. Остання нейтралізує летальну, гемолітичну, енте- ротоксичну і лейкоцитотоксичну дію токсинів.

Крім зазначених вище токсинів і ферментів, патогенні стафілококи виробляють інші біологічно-активні продукти життєдіяльності, наприклад пеніциліна- зу, що руйнує пеніцилін.

Антигенна структура. Стафілококи мають загальний для всіх видів і варіантів антиген, характерний для патогенних коків — поліцукридний антиген А, і для непато- генних стафілококів — поліцукрид В, а також спеціальний поліцукридний антиген С.

Ентеротоксини стафілококів за антигенною будовою поділяються на серова- ри А, В, С, D, Е.

Імунітет. Організм людини стійкий до патогенної дії стафілококів. Це пояснюється захисною функцією шкіри і наявністю у здорових людей протистафі- лококових антитіл та добре виражених процесів фагоцитозу. Під час та після хвороби імунітет виражений слабко.

Санітарне значення бактерій роду Staphylococcus. Стафілококи можуть продукувати екзо- і ендотоксини. Патогенні стафілококи продукують ряд токсинів: гемолізин, дерматотоксин, фібринолізин, лейкоцидін, ентеротоксин. Гемолізин викликає лізис еритроцитів людини, кроля, великої рогатої худоби та коней; дерматотоксин утворює некрози шкіри; лейкоцидін руйнує лейкоцити, фібринолізин розчиняє фібрин; ентеротоксин викликає запалення харчотравного тракту.

Патогенні стафілококи викликають хвороби у великої та дрібної рогатої худоби, коней та свиней; вони патогенні для мавп, кролів, білих мишей, кошенят та цуценят.

Місцем проникнення стафілококів в організм людини є шкіра та слизові оболонки, волосяні мішечки шкіри та протоки потових залоз. Найчастіше стафілококи викликають місцеві запальні гнійні процеси шкіри (фурункули, карбункули, панариції, абсцеси). Вони також є збудниками остеомієліту, родового сепсису та неспецифічного поліартриту.

Найбільш небезпечні патогенні стафілококи для дітей. У них вони викликають ларинготрахеїти, ларингіти, пневмонії, менінгіти та менінгоенцефаліти, кон’юнктивіти, холецистити, остеомієліти, запалення нирок та сечовивідних шляхів. У разі зниження резистентності організму стафілококи можуть викликати вище вказані захворювання і у дорослих людей. Особи з цими ураження- 322 ми можуть обсіменяти харчові продукти патогенними стафілококами, якщо вони допускаються до їх переробки або реалізації.

Стафілококи викликають ускладнення у вигляді нагноєння при віспі, грипі тараневих інфекціях. У разі потрапляння в шлунково-кишковий тракт стафілококів, які продукують ентеротоксин, або самого токсину виникають небезпечні харчові отруєння (стафіл око кози).

Утворення ентеротоксину не є характерною видовою ознакою, а властивістю, яка проявляється деякими штамами коагулазопозитивних стафілококів за певних умов середовища. Накопиченню в продуктах ентеротоксину сприяють такі фактори: значне обсіменіння продукту, тривалість його зберігання, температура середовища, величина рН, а також асоціація розвитку стафілококів з деякими видами аеробних бактерій (протей та ін.) та плісеневими грибами.

Оптимальними умовами для накопичення в продуктах стафілококового ентеротоксину є наявність у середовищі вуглеводів та білків, температура

35°С і рН середовища 7,2—7,4. При температурі нижче 20 °С та рН 6,5 продукування ентеротоксину сповільнюється, а при температурі 15 °С та рН нижче 6,0 — припиняється.

Прояв інтоксикації спостерігається протягом 2—4 год. після споживання їжі. Клінічними ознаками є нудота, слабкість, запаморочення, важкий біль у ділянці живота, що трапляється одразу після блювотних рухів, які тривають протягом 1— 8 год. з інтервалом 5—20 хв. Дисфункція кишечнику зі стійко вираженою посиленою перистальтикою проявляється не часто. Стафілококова інтоксикація може викликати тимчасову втрату зору, судоми. Найбільш важко перебігає хвороба у дітей за рахунок високої чутливості до ентеротоксину. Цей вид харчової інтоксикації перебігає не більше 2—4 діб. Летальне закінчення трапляється дуже рідко.

Методи визначення патогенних стафілококів та їх токсинів. Критерієм патогенності стафілококів прийнято вважати їх здатність викликати гемоліз еритроцитів та плазмокоагуляцію, при цьому враховується швидкість, з якою проходить ця реакція. Найнадійнішою та постійною ознакою патогенності стафілококів є їх плазмокоагулююча, фосфатазна та дермонекротична активність. Пігментація та цукролітичні властивості стафілококів не можуть бути надійним показником непатогенності цих мікроорганізмів.

Санітарна оцінка. При виявленні в туші стафілококів усі продукти забою при якісних органолептичних показниках направляють на проварювання або виготовлення м’ясних консервів чи м’ясних хлібів. При органолептичних показниках, що свідчать про гнильне псування м’яса, м’ясних продуктів та інших продуктів забою, або при наявності не властивого їм запаху, що не зникає при пробі варінням, їх направляють на утилізацію або знищують. При наявності стафілококів у готовій продукції її утилізують або знищують.

Під час оцінки якості вареної, жареної, заливної риби, морожених рибних паличок із фаршу варено-морожених або частково проварених рибних продуктів, наявність патогенних стафілококів не допускається.

Загальні профілактичні заходи при харчових стафілококозах. Профілактика отруєнь стафілококовим ентеротоксином проводиться у таких напрямках:

усунення джерел забруднення водойм побутовими стічними водами;

оберігання харчових продуктів від потрапляння в них стафілококів;

створення таких умов виготовлення, зберігання та реалізації харчових продуктів, за яких не розвивалися б стафілококи і не утворювався ентеротоксин.

Продукти, в яких можуть розвиватись стафілококи, необхідно зберігати охолодженими, перебування при кімнатній температурі не повинно перевищувати

год., охолоджувати такі продукти необхідно швидко.

Щодо обсіменіння риби та рибопродуктів патогенними стафілококами велику небезпеку на рибопереробних та харчових підприємствах становлять працівники з різноманітними гнійними процесами, яких слід тимчасово перевести на інші роботи, не пов’язані з виробництвом та зберіганням харчових продуктів.

Досить важливим є охороняти рибні напівфабрикати від обсіменіння їх стафілококами. Тому необхідно стежити, щоб не було на виробництві змішування брудних та чистих процесів, порушення правил поточної обробки риби, використання одного і того ж обладнання та інвентарю для сировини та готової продукції. Важливою умовою виключення стафілококових токсикозів є дотримання температурних режимів обробки продуктів, їх зберігання, умов і регламентів реалізації.

Харчові отруєння, викликані токсином CI. botulinum (ботулізм)

Ботулізм є досить нечастим і водночас вкрай тяжким захворюванням, яке виникає внаслідок вживання в їжу продуктів, що містять токсин CI. botulinum. Смертність від цього захворювання досягає 80 %, оскільки токсин — одна з найсильні- ших отрут, відомих людству: 1 мг цього токсину може убити 8 тис. чоловік.

Ботулізм — важка хвороба, що виникає під дією нейротоксину. Патогенетичним фактором є ботуліновий токсин, що утворюється, в основному, в результаті розвитку збудників ботулізму у харчових продуктах.

Збудники ботулізму відносяться до родини Васіїїасеае, роду Clostridium, вони є спороутворюючими анаеробами.

Ботулізм трапляється практично в усіх країнах світу. Всесвітньою організацією охорони здоров’я на Європейській конференції в Женеві (1959) ботулізм віднесено до групи харчових інтоксикацій бактеріального походження.

Морфологічні тпа культпуральні властивості. CI. botulinum — грампозитивна, малорухлива паличка із заокругленими кінцями, довжиною 4—8 мкм та шириною

6—1,2 мкм, має 3—20 джгутиків, що розташовані перитрихіально, добре фарбується аніліновими фарбами. За умов утворення спор, що розташовуються субтермі- нально, збудник набуває форми тенісної ракетки. Відомо 6 серотипів СІ. botulinum: А, В, С, D, Е, F. Особливо небезпечними для людей є бактерії типу А, В, Е, F.

Мікроорганізми ботулізму добре ростуть в умовах анаеробіозу на штучних поживних середовищах (кров’яному агарі, печінковому агарі, м’ясо- пептонному бульйоні та ін.), володіє цукролітичною та протеолітичною активністю, причому остання більш виражена у серотипів A, D та F. Температурний оптимум для типів А, С, В, D становить 34—35 °С, для Е та F — 28—30 °С. Мінімальною температурою розвитку протеолітичних штамів Сі botulinum типів А та В, при якій токсин накопичується у продукті, вважається 12 'С. Однак інші типи збудника в умовах нижче 5 °С токсин не утворюють. Температура 50 °С є максимальною, при якій відбувається розвиток СІ. botulinum.

На розвиток CI. botulinum впливають різні фактори. Величина pH істотно впливає на розвиток мікроорганізмів. Деякі вчені вважають, що при значенні pH 4,5—4,6 та нижче збудник не розвивається і не утворює токсину. Дослідженнями встановлено, що при pH нижче 3,7 CI. botulinum не розвивається, а при pH 3,7—4,1 розвиток відбувається погано та повільно. Додавання у продукт 0,6—0,7 % оцтової кислоти затримує розвиток СІ. botulinum. Різні кислоти мають неоднаковий при- гнічуюючий вплив. Максимальна величина pH кислот, що пригнічують розвиток CI. botulinum, наведена в табл. 49.

Сорбінова кислота та її солі, особливо у сполученні з нітритом, має інгібуючий вплив на спори. Так, у м’ясних виробах шинкового посолу з вмістом 0,2 % сорбіту калію та 40—80 мг/кг нітритів вони не розвиваються. Механізм впливу кислот на мікробну клітину полягає у проникненні їх у клітинні мембрани та зміні їх проникності з порушенням транспорту електронів, що супроводжується зміною вмісту клітин у кислий бік і, як наслідок, — пригнічення життєдіяльності або загибель мікробної клітини.

У м’ясних продуктах нітрити, особливо разом з кухонною сіллю, істотно впливають на життєдіяльність СІ. botulinum, вони пригнічують розвиток та розмноження вегетативних клітин. Наприклад, у м’ясних шинкових виробах з концентрацією NaN02 10—20 мг/кг та 1,5—2,0 % NaCl, що були попередньо піддані тепловій обробці до 70 °С усередині продукту, за умов зберігання нижче 10 °С інгібувався розвиток цих мікроорганізмів.

Оптимальними умовами для розвитку СІ. botulinum є активність води (aw)

99. При більш низьких величинах збільшується лаг-фаза, зменшується кількість клітин, що розвиваються. За цим показником продукти поділяють на сухі (aw<0,65), з проміжною вологістю (aw=0,65—0,85) та вологі (aw> 0,85).

У сухих та з проміжною вологістю харчових виробах (незалежно від величини pH та температури зберігання) CI. botulinum не розвивається.

Кухонна сіль є консервантом харчових продуктів та затримує розвиток збудників ботулізму внаслідок зв’язування доступної для мікроорганізмів води та зниження а^у. Поряд з цим вона інгібує проростання спор та розвиток вегетативних форм. З підвищенням концентрації NaCl у продукті збільшується її інгібуюча дія (табл. 50), а наявність 3—4,5 % кухонної солі пригнічує життєдіяльність CI. botulinum типу Е.

Іонізуюча радіація уражає репродуктивний апарат мікроорганізмів, викликаючи їх загибель. Крім того, трапляється “непрямий" летальний ефект радіації внаслідок утворення реактивних молекул.

У температурній межі -196...-20 °С радіостійкість спор Сі botulinum залишається на одному рівні, при -20...0 °С різко знижується, а при 0—80 °С зростає, досягаючи максимуму в останньому значенні.

Табл. 50. Вплив NaCl та температури на розвиток CI. botulinum типу Е у поживному середовищі

 

Ультрафіолетові промені можуть пригнічувати мікроорганізми, які містяться лише на поверхні того чи іншого об’єкта. Максимальний спороцидний ефект досягають з довжиною хвилі близько 260 нм.

Вегетативні клітини клостридій мало відрізняються від бактерій за своєю стійкістю у довкіллі.

Термостійкість клітин, що перебувають у лаг- та стаціонарній фазах розвитку, вища, порівнянно з експотенціальною фазою. Нагрівання при 60 °С протягом 1 год. забезпечує можливість виживання не більше 1,0—10'8 клітин. Теплові режими обробки м’ясних продуктів, що використовуються у промисловості, забезпечують загибель вегетативних форм CI. botulinum. При встановлених термінах зберігання м’ясних продуктів в умовах низьких плюсових температур вегетативні клітини добре зберігаються. У заморожених продуктах їх стійкість не відрізняється від резистентності бактерій.

Термостійкість спор CI. botulinum достатньо висока, причому спори типів А, В, F, більш стійкі, порівняно з типом Е, здатні зброджувати казеїн.

Наприклад, спори СІ. botulinum типів А та В гинуть внаслідок прогрівання у розчині нейтрального фосфатного буфера за 10—360 хв. при 100 °С, за 7—43 хв.

при 115 °С, за 3 хв. — при 121 °С. Спори CI. botulinum типу Е втрачають життєздатність при 100 °С за 0,33—1,2 хв., а при 80 °С — за 40 хв.

У консервах термостійкість спор вища у 2 рази, ніж у дистильованій воді.

Термостійкість спор та вегетативних клітин з вологими та сухими умовами нагрівання неоднакова. Чим менша насиченість повітря водяними парами, тим вища термостійкість мікроорганізмів. Так, перегріта пара та сухе повітря при 140—150 °С дає менший летальний ефект, порівняно з вологою парою при 100 °С. Стійкість спор CI. botulinum з підвищенням температури на 10 °С у повітряному середовищі нижча у 4 рази, ніж за умов прогрівання у вологому середовищі.

За низької плюсової та мінусових температурах спори зберігають свою життєздатність тривалий час.

Токсиноутворення. Нині встановлено існування у природі СІ. botulinum типів А, В, С, Д, Е, F. Усі вони подібні за морфологічними, культуральними властивостями та дією токсинів на організм, але відрізняються за своїми антигенними властивостями.

Найбільш небезпечний для людини токсин продукують мікроорганізми типів А та Е, рідше причиною хвороби людей є токсин типів В та F і дуже рідко — С та D. Токсином CI. botulinum можуть вражатися і тварини. Токсин СІ. botulinum вважається найбільш сильно діючим з усіх видів мікробного поход- 326 ження. За хімічним складом токсин належить до простих протеїнів і складається з амінокислот: аспарагінової, ізолейцину, лейцину, валіну, проліну, фенілаланіну, тирозину, триптофану.

Оптимальними умовами для токсиноутворення є температура 22—37 °С та відсутність кисню (анаеробні умови). Прийнято вважати, що нижче 10 °С і особливо в умовах 0—5 °С токсиноутворення не відбувається. Оптимум pH для утворення токсину становить 7,0, кисле середовище не сприяє цьому процесу, а при pH нижче 4,5 він не утворюється. За наявності у продукті більше 10—11 % кухонної солі токсин не утворюється.

Нагрівання при 80 °С руйнує ботуліновий токсин через ЗО хв., кип’ятіння — максимум через 10—15 хв. За низьких плюсових та мінусових температур токсин зберігається тривалий час.

Стійкість у водних розчинах нативних та частково очищених отрут типів С, D та ін. мало залежить від величини pH. Він не руйнується травними ферментами. Радіаційна стійкість кристалічного токсину типів А та В у буферних розчинах характеризується величиною Д10 = 0,03—0,15 кГр, а у харчових продуктах може досягати 42 кГр.0

Наявність сторонніх бактерій, що розкладають білки, підсилює інтенсивність росту і токсиноутворення збудника ботулізму. Кишкова і сінна палички, стафілококи та стрептококи сприяють анаеробному росту, а молочнокислі бактерії — навпаки. Тому в продуктах, де відбувається молочнокисле бродіння, утворення токсинів значно гальмується (квашені яблука і капуста, солоні огірки і томати, кисломолочні продукти тощо). У разі вживання таких продуктів захворювань ботулізмом не зареєстровано.

Процес “холодного” копчення не діє згубно на спори Сі botulinum, але продукція холодного копчення (риба, окости тощо), з вмістом кухонної солі 5—10% та вологістю 50—60 %, насичена фенолами коптильного диму, не є сприятливим середовищем для розвитку цього мікроорганізму. Під час гарячого копчення токсин активується, але якщо при цьому спори не гинуть, то в процесі зберігання продукту при плюсовій температурі в анаеробних умовах можливий розвиток мікроорганізмів з утворенням токсину.

Санітарне значення бактерій. CI. botulinum відносять до групи сапрофітних ґрунтових мікроорганізмів, широко поширених у природі. Його виявляють у ґрунті, прісній та морській воді, морських відкладеннях, гної, фуражі, екскрементах тварин, кишечнику птахів, ссавців, у трупах тварин та птиці, у харчових продуктах.

Значну небезпеку відносно ботулізму становлять консерви, копчені, в’ялені та солені продукти.

Харчові продукти, що викликають спалахи ботулізму, найчастіше готують без дотримання встановлених гігієнічних вимог, які забезпечують загибель CI. botulinum, встановлених режимів обробки та зберігання. Теплова обробка полегшує розвиток у харчових продуктах Сі botulinum та призводить до накопичення ботулінового токсину, тому що під час нагрівання у продукті знищуються мікроорганізми-антагоністи Сі botulinum (наприклад, менш термостійкі молочнокислі бактерії). Крім того, з продукту під час нагрівання частково видаляється повітря, при цьому створюються анаеробні умови.

Зовнішній вигляд продуктів, у яких утворився ботуліновий токсин, може змінюватись. У них порушується структура тканин, вони розм’якшуються, з’яв- ллється неприємний запах, утворюється газ. У герметично закритій тарі виникає бомбаж. Однак трапляються випадки, коли за наявності мікроорганізмів ботулізму та ботулінових токсинів харчові продукти виглядають доброякісними і бомбажу консервів не відбувається.

Харчові продукти інфікуються Сі botulinum різними шляхами. М’ясні туші можуть інфікуватися внаслідок забруднення вмістом кишечнику під час розбирання, ковбасний фарш — забрудненою кишковою оболонкою, спеціями, прянощами, кухонною сіллю та іншими інгредієнтами.

В інфікованому м’ясі CI. botulinum і токсин нерідко розташовуються гніздово, у результаті чого одні люди після споживання у їжу інфікованих продуктів не хворіють, а інші хворіють, навіть з летальним кінцем.

На розвиток збудників ботулізму може впливати матеріал тари, в яку упаковані продукти. Ботуліновий токсин може утворюватись у продукті, упакованому в плівку як під вакуумом, так і без нього.

Захворювання людей ботулізмом спостерігається внаслідок споживання різних харчових продуктів. За останнє століття зареєстровано 2500 спалахів ботулізму з ураженням близько 12 тис. чоловік і 20 % летального закінчення.

У різних країнах домінуючими є окремі види продуктів. Заданими статистики, у США найчастіше причиною хвороби були овочеві консерви, в Японії — рослинні продукти, в країнах Африки — рослинні, м’ясні та молочні, у країнах СНД (за ступенем значущості) — рослинні продукти домашнього консервування, риба та вироби з неї, м’ясні продукти. Серед м’ясних продуктів, що є причиною ураження ботулізмом, найчастіше виявляються вироби зі свинини, яловичини, баранини, а також шинка, ліверна ковбаса, солений шпик, паштет та ін.

У людей ботулізм внаслідок споживання продуктів промислового виробництва спостерігається у разі порушення санітарно-гігієнічних умов та відхилення від режимів теплової обробки.

Інкубаційний період може коливатися у межах 3—10 діб. Початкові ознаки хвороби різноманітні та виражаються нездужанням, загальною слабкістю, головним болем. Потім з’являються специфічні прояви з нервово-паралітичними ознаками ураження організму. Раннім симптомом захворювання є розлад зору — диплопія. Пізніше відбувається параліч м’якого піднебіння, язика, глотки, гортані, розлад мовлення аж до повної афонії, порушуються акти жування та ковтання. Внаслідок парезу м’язів шлунково-кишкового тракту порушується його моторна функція. Температура фізіологічна або нижче норми. Хвороба триває 4—8 діб, рідше 3—4 тижні. Смерть, як правило, трапляється в результаті недостатності дихання.

В Україні рибний ботулізм найчастіше виникає в районах, де зареєстровано високе обсіменіння ґрунту цим мікроорганізмом. Якщо раніше ботулізм, як правило, виникав від вживання в їжу неякісної риби із родини осетрових і лососевих, то в останні роки ботулізм спостерігали після вживання ставкових та інших видів частикових риб. Причиною отруєнь найчастіше буває солона, суха, в’ялена риба, а також ікра домашнього виготовлення. Спостерігається збільшення кількості спалахів ботулізму, що викликаний вживанням рибних консервів промислового виготовлення.

Ураження тварин ботулізмом. Ступінь чутливості тварин до токсинів Сі botulinum різних типів неоднакова. Свині стійкі до токсинів Сі botulinum типів

А та В. CI. botulinum типу В викликає захворювання коней та великої рогатої худоби, типу С — великої рогатої худоби, коней, типу D — великої рогатої худоби.

Передзабійна діагностика. У тварин спостерігають загальну слабкість, слинотечу, часте позіхання, порушення акту жування. Особливо характерним є синдром бульбарного паралічу жувального та ковтального апаратів. У тварин збережений апетит, вони захоплюють корм, довго його пережовують, добре змочуючи слиною, але не можуть проковтнути. Часто спостерігають парез нижньої щелепи та язика, регургітація. Язик вивалюється з ротової порожнини, нерідко защемляється зубами, набрякає та набуває синьо-червоного кольору, а іноді вкривається виразками; нижня щелепа відвисає. Голос втрачається (афонія). Іноді відбувається розширення зіниць; верхні повіки опущені. Перистальтика кишечнику відсутня. Температура перебуває у межах фізіологічних норм або субнормальна. Нерідко спостерігають ригідність м’язів шиї та розлади координації рухів. Внаслідок різкого розслаблення мускулатури тварини часто лежать і самі не піднімаються, іноді роблять плавальні рухи кінцівками.

Післязабійна діагностика. Післязабійна діагностика ботулізму ускладнена, тому що патолого-анатомічні зміни не характерні. У кишечнику, особливо у тонкому відділі, спостерігають катаральні зміни, гіперемію та крововиливи на слизовій оболонці. Паренхіматозні органи нерідко повнокровні та розм’якшені. Судини серозних покривів ін’єковані. Легені набряклі, в ускладнених випадках виявляють ознаки пневмонії. Іноді під епікардом та ендокардом спостерігають крововиливи; у серцевій сумці — ексудат лимонно-жовтого кольору. Діагноз ставлять на основі клінічної картини та лабораторних досліджень.

Методи виявлення СІ. botulinum і його токсину. Проби, що надходять у лабораторію, досліджуються одночасно у двох напрямках — на наявність токсинів і мікроорганізмів. Одночасно ці ж проби повинні досліджуватись на наявність СІ. perfringens.

Виявлення мікроорганізмів полягає у визначенні їх морфології, здатності та характері росту на живильних середовищах в анаеробних умовах та встановленні токсигенності шляхом зараження лабораторних тварин.

Дослідження проводять згідно з загальноприйнятими у лабораторній практиці методами виявлення анаеробів. Термін дослідження становить 14 діб.

Санітарна оцінка продуктів. М’ясо та м’ясопродукти від хворих ботулізмом тварин потрібно розглядати як небезпечні для здоров’я людей. Згідно з “Правилами передзабійного ветеринарного огляду тварин і ветеринарно-санітарної експертизи м’яса та м’ясних продуктів” (2002), у разі встановлення ботулізму туші тушу з органами і шкурою знищують спалюванням. Усі знеособлені продукти (ноги, вим’я, вуха, кров та ін.), отримані від забою інших тварин, змішані з продуктами забою від хворих, або якщо вони перебували в контакті з ними, у тому числі туші, також спалюють.

Сировину (м’ясо, риба та ін.) та готові продукти (страви), в яких виявлено CI. botulinum або токсин, знищують.