Основным критерием хронического хода абсцесса есть исчезновения признаков острого нагноения при сохранении самой пустоты на фоне развития пневмосклероза через 2 месяца после начала лечения.
Гангрена легких, как правило, вызывается ассоциациями микроорганизмов, среди которых обязательным есть анаэробна микрофлора. Гнойное воспаление при гангрене приобретает ихорозного характера, быстро распространяется на соседние участки легкого, часто некроз охватывает все легкое, с привлечением плевры и развитием ихорозной эмпиемы.
Начало заболевания характеризует гектическая лихорадка, озноб, густое потовыделение, признака интоксикации. Кашель становится болевым, появляется мокрота с неприятным запахом, дыхание становится вонючим. В легких определяется большая зона притупления и послабление дыхания. В крови высокий лейкоцитоз нередко изменяется на лейкопению с появлением юных форм лейкоцитов, прогрессирует анемия. Очень быстро, несмотря на лечение, развиваются симптомы гнойно-резорбтивного истощения, септического состояния. Больные часто гибнут от профузного легочного кровотечения.
Диагноз гангрены легких базируется на особенностях клинических и рентгенологических проявлений, причем клиника имеет решающее значение. Гангрену легких на рентгенограммах, в отличие от абсцесса, характеризует воспалительная инфильтрация и затемнения легочной ткани, которая не имеет четких границ и захватывает больше одной частицы, нередко все легкое. Иногда обнаруживают разнокалиберного просветления на месте очагов распада, в наибольших из них могут визуализироваться участки некротизированной ткани - легочные секвестры. Характерным есть быстрое присоединение рентгенологических признаков плеврального випота, а потом и пиопневмоторакс.
Прогноз и лечения. Больным с острыми гнійно-деструктивними заболеваниями легких проводится комплексная интенсивная терапия, которая включает обеспечение оптимального дренирования пустот распада; антибактериальную терапию (антибиотики подбирают с учетом чувствительности к ним выделенной микрофлоры); коррекцию волемічних нарушений; дезінтоксикаційну терапию, в частности плазмаферез, косвенное электрохимическое окисление крови с помощью гіпохлориту натрия, УФА крови, імунокорекцію; за показаниями - парентеральное питание и инфузию компонентов крови и т.п.
Для восстановления проходимости бронхов, которые дренируют абсцесс, осуществляют их комплексную санацию, в которой ведущее место принадлежит бронхоскопии. С учетом данных предыдущего рентгенологического исследования фибробронхоскопия разрешает выполнить катетеризацию бронха, который дренирует гнойный костер, промыть его и ввести антисептики, протеолитические ферменты, антибиотики. За необходимости лечебные бронхоскопии проводят много раз, которая разрешает в большинстве случаев добиться положительного эффекта. Для улучшения отхождения мокроты используют медикаментозные средства (муколитики, бронхолитики), лечебную физкультуру, дыхательную гимнастику, физиотерапевтическое лечение.
Антибиотиками выбора есть амоксициллин/клавулановая кислота или ампициллинн/ сульбактам - внутривенно; возможное применение цефоперазона/сульбактаму внутривенно; бензилпенициллин + метронидазол внутривенно, потом амоксициллин + метронидазола внутрь (ступенчатая терапия). К альтернативным препаратам относят: линкозамид + аминогликозид или цефалоспорин ІІІ поколения; фторхинолоны 11-111 поколения + метронидазол; фторхинолон IV поколения; карбапенемы. Продолжительность терапии определяют индивидуально, но, как правило, она составляет 3-4 и больше недель.
Полезным дополнением к антибиотикотерапии может служить постуральный дренаж, но при этом не исключается попадание гноя в неповрежденные бронхи, который приводит к острой обструкции или распространению процесса.
С целью противовоспалительной терапии, снятие боли и отека целесообразным есть назначения НПЗП с селективным действием - нимесулид (ремесулид) 100 мг 2 раза не менее 5 суток.
Ослабленным или парализованным больным иногда показанная трахеостомия и отсасывание гноя. Изредка дренирование облегчается после бронхоскопии с аспирацией.
При хронических абсцессах легкого операция есть единым радикальным методом лечения. ее лучше проводить в период ремиссии, но при агрессивном ходу заболевания, при обширной деструкции легкого, которое осложнилось эмпиемой плевры или пиопневмотораксом, операцию приходится выполнять в период обострения, максимально подготовив к ней больного. Объем резекции в осложненных случаях, как правило, бывает значительным и сопровождается плеврэктомией. Чаще всего при острых гнойных и хронических абсцессах легких выполняется лобектомия, хотя иногда предыдущая комплексная терапия разрешает провести резекцию абсцесса с использованием прецизионной техники.
Тяжелейшая группа больных с гнойными поражениями легких - это пациенты с гангреной и гангренозными абсцессами легких. Консервативное лечение гангрены легких и гангренозных абсцессов малоэффективное и заканчивается, как правило, смертью больного. Вместе с тем, по данным литературы, летальность после резекции легких или пневмонектомии остается высокой и колеблется от 27 до 70 %. В больных с гангренозными абсцессами и гангреной легкого вследствие трудной гнойной интоксикации, выраженных волемических расстройств, сопутствующих заболеваний, кахексии и тяжелого общего состояния, радикальные оперативные вмешательства связанные с чрезвычайно высоким риском. Кроме тяжести и опасности радикального оперативного вмешательства нужно учитывать возможность тяжелых послеоперационных гнойно-воспалительных осложнений - эмпиема плевры, нагноение послеоперационной раны, развитие бронхоплевральных и торакоплевральних свищей, легочно-сердечной недостаточности в результате предыдущей тяжелой интоксикации. Операцией выбора при гангренозных абсцессах и гангрене легкого есть торакоабсцесотомия с дальнейшими этапными некросеквестректомиями и санацией полости распада. Торакоабсцесотомия является усовершенствованным вариантом дренирующей операции - пневмотомии. К недостаткам пневмотомии относят возможность возникновения эррозивних кровотечений и стойких бронхоторакальных свищей, которое требует сложных методов лечения, а также тяжелой флегмоны грудной стенки, остеомиэлита и хондрита ребер.
Торакоабсцесостомия является методом выбора при лечении гангрены легкого и гангренозных абсцессов с секвестрами в пустоте деструкции, когда консервативное лечение бесперспективное, а риск радикальных операций чрезвычайно высокий. Торакоабсцесостомия не является технически сложным вмешательством, она непродолжительная за временем, больные легко переносят эту операцию. Торакоабсцесостомія выполняется за жизненными показаниями и чаще всего ведет к клиническому выздоровлению.
Наиболее частая причина развития эмпиемы плевры - это бактериальная пневмония с проникновением инфекции в плевральную полость. Эмпиема плевры, которая осложняет пневмонию, может быть: парапневмоничной - т.е. возникать в процессе развития пневмонии и метапневмоничной - т.е. проявляться после разрешения пневмонии.
Парапневмонический випот, который развился в связи с легочной инфекцией (пневмония или абсцесс легкого), диагностируется в 20-60 % больных, которые госпитализированы по поводу пневмонии. В большинстве случаев это - так называемый, неосложненный ексудативний плеврит, который быстро рассасывается. От 10 до 15 % пара пневмонических випотов прогрессируют, становятся инфицированными и требуют установления дренажной трубки в грудной полости. Когда плевральное сосредоточение содержит гной или в плевральной пустоте определяются микроорганизмы, такой осложненный плеврит, как было указано, называется эмпиемой плевры, с развитием ЭП значительно ухудшается прогноз заболевания и увеличивается смертность от пневмонии.
Метапневмоническая эмпиема плевры. На фоне антибактериальной терапии по обыкновению происходит рассасывание пневмонических инфильтратов. При отсутствии достаточного эффекта от антибактериальной терапии парапневмоничная ЕП трансформируется в метапневмоничную. Трансформация парапневмоничного плеврита в эмпиему плевры на фоне антибактериальной терапии может быть обусловлена малой концентрацией макрофагов на поверхности листков плевры, низким уровнем опсонинов и комплемента и плохой проницаемостью антибактериальных препаратов в плевральную полость.
Эволюция парапневмоничного випота согласно критериям Байта проходит три стадии:
- начальная екссудативная фаза:
- осложненная или фибринозно-гнойная стадия: плевральная жидкость становится более ацидотичною, уровень глюкозы снижается вместе с повышением уровня ЛДГ;
III - оставаясь нелеченным, випот переходит в III стадию: прогрессирование.
Первая стадия парапневмоничного випота характеризуется быстрым накоплением екссудата в плевральной полости, плевральная жидкость не осумкована, содержит небольшое количество воспалительных клеток и низкий уровень ЛДГ, содержимое глюкозы и рН отвечает норме.
Во второй стадии происходит накопление в плевральной жидкости полиморфно-ядерних лейкоцитов, бактерий, клеточного детрита (образование гноя), уровень ЛДГ увеличивается, а он и глюкоза снижаются. При прогрессировании процесса отмечаются массивные отложения фибрина на листках париэтальной и висцеральной плевры, происходит осумковывание гноя, формируется пиогенная мембрана, которая поддерживает гнойное воспаление.
Клиническая картина ЕП чаще всего отвечает пневмонии с неосложненным парапневмоничним випотом. На развитие ЭП могут указывать: стойкая высокая лихорадка с ознобом, прогрессирующая одышка, восстановление боли в грудной клетке, непроизводительный кашель, уменьшение массы тела, лейкоцитоз периферийной крови, развитие умеренной анемии.
Необходимо помнить, что в больных, которые получают лечение кортикостероидами, может быть "немая" ЭП. Каждый больной пневмонией должен быть обследован с целью максимально ранней диагностики парапневмоничного випота. При обследовании обнаруживают признаки наличия жидкости в плевральной пустоте. Основа диагностики ЭП -торакоцентез, в результате которого, по обыкновению, получают густой екссудат.