Ознаки емпієми плеври при дослідженні плевральної рідини
Число лейкоцитів у плевральній рідині 10 000 і більше в 1 мм із переважанням сегментоядерних нейтрофілів
Рівень глюкози 40 мг/дл або в 2 рази нижчий, ніж рівень глюкози сироватки
Високий рівень ЛДГ - більше 600 МО/л
рН менше 7,0 або на 0,15 менше, ніж рН сироватки крові
Втім, на ранніх стадіях плевральний випіт може відповідати серозному, характеризуючись високим вмістом поліморфноядерних лейкоцитів. Кисле середовище плеврального ексудату сприяє формуванню ЕП. Вміст плевральної порожнини обов'язково досліджують не тільки мікроскопічно (фарбування за Грамом), але й мікробіологічно для виявлення аеробної та анаеробної флори з визначенням чутливості до антибіотиків.
Променеві методи діагностики ЕП:
1. Рентгенографія органів грудної порожнини (ГЧа ОГП) - має обмежене значення. За її допомогою вдається візуалізувати тільки значну кількість рідини в плевральних синусах (від 300 мл при оглядовому знімку та від 150 мл у латеро-позиції).
2.Ультразвукове дослідження плевральних порожнин (УЗД) - має більшу
чутливість. Застосовується для підтвердження наявності рідини в плевральній
порожнині. Дозволяє візуалізувати рідину починаючи з 5 мл плеврального
ексудату та оцінити її ехощільність і фібринові септи. Так, транссудат є анехогенним, а ексудат має діапазон від анехогенного до ехогенного й може містити перетинки (ознака ЕП).
При УЗД плевральну рідину можна відрізнити від стовщення плеври за наявністю смужок фібрину або, від прилеглої ателектазованої легені - за рухливістю: ознака "клапана" або "виру". Зрідка смужки фібрину можуть бути такими чисельними, що нагадують бджолиний стільник.
УЗД використовується також для вибору оптимального доступу для плевральної пункції й для встановлення катетера.
3.Комп'ютерна томографія ОГП (КТ ОГП) загалом виявляє локалізовані обмежені вогнища скопичення гною в плевральних порожнинах, але не візуалізує осумкування плеврального ексудату.
Необхідно пам'ятати про такі можливі ускладнення ЕП: перехід у хронічну форму, формування бронхоплевральнихта плеврошкірних нориць, формування флегмони грудної стінки, розвиток гнійного перикардиту, розвиток сепсису, розвиток плеврогенного цирозу легені, розвиток лімфоми плеври або так званої піоторакс-асоційованої лімфоми (пізнє ускладнення хронічної форми ЕП).
Тактика лікування хворих на ЕП. Характер лікування визначається стадією процесу. Програма лікування при емпіємі плеври включає:
антибактеріальну терапію;
дренування плевральної порожнини;
розправлення легеневої тканини.
Перша стадія парапневмонічного випоту з нормальним рН рідини й рівнем глюкози не вимагає дренування, а, скоріше, адекватного лікування пневмонії, що його викликала.
Втручання (дренування) при стадії II необхідно для запобігання переходу випоту в стадію організації (стадію III). Значення рН від < 7,21 до 7,29 - найкращий індикатор необхідності дренування плевральної порожнини.
Серед антибіотиків перевага надається цефалоспоринам III покоління в поєднанні з антистафілококовими бета-лактамаз-резистентними пеніцилінами.
Дренування плевральної порожнини розпочинають якомога швидше, що забезпечує раннє розправлення легені, більш швидке розсмоктування пневмонічного інфільтрату та попереджає облітерацію плевральної порожнини. Показанням до евакуації плеврального вмісту є розходження листків плеври на 10 мм і більше (за даними УЗД). На початкових стадіях (ексудативна фаза) можливі тільки регулярні герметичні плевральні пункції.
У хворих із неспецифічною гострою емпіємою за відсутності ефекту від комплексної терапії з використанням пункцій та дренування, що проводиться протягом 1,5 місяців, необхідно вирішити питання про хірургічне втручання.
Бронхоектатична хвороба - глибоке ураження бронхолегеневого апарату із утворенням незворотного локального (часто множинного) розширення бронхів, що, зазвичай, супроводжується інфекцією. За генезом бронхоектази можуть бути: вроджені та набуті, що розвинулись внаслідок пневмонії, хронічного бронхіту, туберкульозу та ін. У слизовій оболонці бронхів при бронхоектазах виявляється хронічне запалення, як правило, із гнійною ексудацією в просвіт бронхів та склеротичними змінами в перібронхіальних тканинах.
Розвиток бронхоектазів - процес поліетіологічний. У його основі може лежати генетично зумовлена неповноцінність бронхіальної стінки, вплив різних патологічних процесів на легені, що формуються (в ембріональному періоді й у періоді постнатального розвитку), хронічні рецидивуючі запальні захворювання органів дихання, туберкульоз, сторонні тіла, рубцеві стенози бронхів, збільшені перібронхіальні лімфатичні вузли, що здавлюють бронхи, судини та викликають порушення вентиляції й кровотоку в ділянці легені.
Вирішальне значення для розвитку бронхоектазіє має запалення дихальних шляхів та порушення бронхіальної прохідності, ателектаз легеневої тканини та фіброз паренхіми. Особливо швидко (за 1-2 доби) формуються бронхоектази за наявності стороннього тіла й при гострих інфекціях у дітей (кір, кашлюк, ГРВІ, ін.).
Бронхоектази - патологія осіб переважно молодого віку. Діагностуються вони, головним чином, у дітей і підлітків, проте, можуть виникати й у дорослих, і навіть в літніх людей протягом життя.
Вроджені бронхоектази - рідкісна вада розвитку. При цій патології не розвиваються периферійні легеневі структури, що призводить до кістозного розширення бронхів.
Набуті бронхоектази виникають у результаті безпосереднього руйнування бронхіальної стінки або механічних змін, зумовлених ателектазом чи зниженням об'ємів паренхіми.
Безпосереднє руйнування бронхіальної стінки може бути зумовлене: а) інфекцією, б) вдиханням агресивних хімічних речовин, в) імунологічними реакціями, г) судинними аномаліями, що погіршують кровопостачання бронхів. Ушкодженню бронхіальної стінки при інфекціях сприяють бактеріальні ендотоксини, протеази (наприклад еластаза нейтрофілів), утворення супероксидних радикалів, комплексів антиген-антитіло.
Бронхоектази, разом із транспозицією органів та синуситами, відносяться до проявів синдрому Картагенера - одного з варіантів синдрому первинної циліарної дискінезії, при якій різноманітні структурні або функціональні аномалії війок зумовлюють порушення мукоциліарного дренажу. Ці порушення сприяють розвитку гнійних інфекційних процесів у бронхах та утворенню бронхоектазів, а також призводять до хронічного отиту, риніту, чоловічого безпліддя, до змін рогівки, головного болю, гіпоосмії.
Розподіл бронхоектазів за етіологією практичного значення не має, оскільки достовірно визначити причину їхньої появи в більшості випадків неможливо. Бронхоектази прийнято розділяти на первинні ("ідіопатичні") й вторинні, які є ускладненням будь-якого легеневого захворювання - хронічного бронхіту, хронічної пневмонії, туберкульозу, стороннього тіла бронхів і т.д. Але й т.з. "ідіопатичні" бронхоектази, не можуть вважатись первинними, бо в більшості випадків виникають у результаті перенесених у ранньому дитинстві гострих інфекційних захворювань легень, наприклад, пневмонії при кіру.
Більше значення має розподіл бронхоектазів на ателектатичні, що виникають в ателектазованій легеневій тканині або супроводжуються розвитком фіброателектазу, й неателектатичні, при яких в оточуючій легеневій тканині чергуються ділянки емфіземи й пневмосклерозу. Ателектатичні бронхоектази, як правило, обмежені ділянкою однієї або двох часток легень, частіше нижньою (іноді разом із язичковими сегментами) або середньою. Неателектатичні бронхоектази менш локалізовані й можуть спостерігатися одночасно в різних ділянках однієї або обох легень.
За локалізацією бронхоектази бувають: однобічні та двобічні.
Залежно від морфологічних та рентгенологічних даних їх описують як: циліндричні, варикозні або мішкоподібні. Для циліндричних бронхоектазів характерною є картина "обрубаного" бронхіального дерева (через слизові корки та фіброзну облітерацію). При мішкоподібних та варикозних бронхоектазах дистальна частина бронхів облітерована та вони виглядають здутими. Проте ці відмінності не мають великого клінічного значення. При всіх типах бронхоектазів їхні прояви та перебіг є подібними.
Клінічна картина. Бронхоектази розвиваються в будь-якому віці, найчастіше вони виникають у ранньому дитинстві, але симптоми з'являються значно пізніше. їх важкість та характеристика широко варіюють в різних хворих та навіть у одного й того ж хворого в різний час. Клінічні прояви залежать, в основному, від поширеності ураження, від наявності та вираженості хронічної інфекції, що ускладнює захворювання, а також від супутніх (або причинних) захворювань - муковісцидозу, бронхіту, емфіземи, обтурації бронха і т.д. Має значення також вік хворих.
У дитячому віці захворювання проявляється у вигляді повторних, рецидивуючих пневмоній, затяжних простудних захворювань, що супроводжуються кашлем із виділенням світлого, а потім сірого або зеленуватого харкотиння, помірною лихоманкою. Такі клінічні прояви, як виділення смердючого гнійного харкотиння, гнійна інтоксикація й серцево-легенева недостатність, що вважалися "класичними", у дітей на сьогодні зустрічаються рідко. Часто домінує патологія з боку верхніх дихальних шляхів - синусити, аденоїди, хронічний тонзиліт. Діти відстають у розвитку, часто хворіють, швидко втомлюються, виглядають блідішими за своїх здорових однолітків. Характерною ознакою є постійні стабільні локалізовані різнокаліберні вологі хрипи. У період загострення у хворих може спостерігатися задишка, оральна крепітація, кровохаркання При множинних двобічних бронхоектазах можуть спостерігатися зміни нігтьових фаланг і нігтів (гіпертрофічна остеоартропатія або синдром П'єра Марі-Бамбергера), що є характерними тільки для активного гнійного ендобронхіту, для гіпоксії і хронічної гнійної інтоксикації.
За останні 30 років відмічена тенденція до більш легкого перебігу хвороби в дітей: переважають "малі форми" без явищ інтоксикації, дихальної недостатності, без гнійних ускладнень (абсцедування легень, абсцеси мозку, амілоїдоз). Основні клінічні прояви: повторні загострення запального процесу в легенях (до 3-4 разів на рік), у дітей першого року життя - постійно рецидивуючий перебіг.
У дорослих клінічні симптоми часто більш виражені.
Діагноз. Бронхоектази необхідно запідозрити у будь-якого хворого з наступними симптомами:
1) хронічним кашлем та виділенням харкотиння;
2) кровохарканням;
3) рецидивними пневмоніями;
4) важкою пневмонією з затяжним перебігом та неповним клінічним вилікуванням (залишковий тривалий кашель із харкотинням);
5) наявністю постійних вологих хрипів над будь-якою ділянкою легень.
На оглядових рентгенограмах ОГП при бронхоектазах можуть спостерігатись: ділянки ателектазу; пневмосклерозу, посилення бронхолегеневого малюнка внаслідок перібронхіального фіброзу та скопичення в бронхах секрету, що потрапляє з ателектазованої легені, елементи малюнка зближені ("трамвайні рейки") - "парні полоски" стовщених стінок бронхів; іноді виявляються ділянки "ущільненості" або кісти з рівнем рідини або без неї (кільцеподібні тіні, іноді з рівнями рідини). Уражений сегмент (доля) зменшений у розмірах, бронхи, судини в ділянці ураження зближені. Через зморщення ураженої частини легені можливим є зміщення середостіння в бік ураження, високе стояння діафрагми.
Проте, частина рентгенограм ОГП залишається нормальною.
Кваліфікована інтерпретація даних тонкошарової КТ (наприклад, зрізів по 1,5 мм) грудної клітки та ядерно-магнітно-резонансної томографії (ЯМР) легень може виключити необхідність проведення бронхографії.
Високороздільна КТ (обладнання ОепегаІ ЕІесігісз, Нііасгіі, Рпііірз) виявляє бронхоектази, які не діагностуються навіть при бронхографічному дослідженні. Вірогідна ознака бронхоектазів, якщо внутрішній діаметр периферійного бронха в 2 рази більший за діаметр попередньої легеневої магістралі (КТ дозволяє виміряти реальні абсолютні розміри бронхів). Бронхоектатичні ураження часто локалізовані в нижніх долях (нижня доля та язичкові сегменти лівої легені й середня доля правої легені).
"Золотим стандартом" діагностики бронхоектазів залишається селективна бронхографія. Бронхографія буває необхідною для уточнення діагнозу та поши реності ураження, особливо в нетипових випадках або при вирішенні питання про доцільність операції. Бронхографію проводять, коли стан хворого стабільний, а бронхи ретельно очищені.